- •1. Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, объекты, методы исследования. Клинико-анатомическое направление патологической анатомии.
- •Общая патологическая анатомия;
- •Частная патологическая анатомия.
- •3. Биопсия ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.
- •Дистрофии. Классификация дистрофий, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •5. Классификация дистрофий: в зависимости от преобладания морфологических изменений паренхимы или стромы; по преобладанию нарушений вида обмена, в зависимости от влияния генетических факторов.
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины,морфогенез, морфологическая характеристика.
- •8. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Дистрофии связанные с нарушением обмена гликогена. Морфология, причины, патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете.
- •9. Паренхиматозные углеводные дистрофии связанные с нарушением обмена гликопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.
- •Лекция № 2 стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз как стадии единого морфологического процесса. Причины, патогенез, исходы.
- •11. Амилоидоз. Морфогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика его форм.
- •Лекция № 3 смешанные дистрофии
- •15. Смешанные дистрофии, классификация. Эндогенные пигменты, виды. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Общий и местный гемосидероз.
- •16. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемохроматоз, гемомеланоз, порфирии. Клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •17. Эндогенные пигменты, их виды. Нарушение обмена билирубина. Желтухи. Морфологическая характеристика, исходы. Действие желчных кислот на организм.
- •19. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Причины, морфологическая характеристика, исходы.
- •Лекция № 4 некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Апоптоз. Смерть
- •21. Некроз. Определение. Понятие об апаптозе. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Морфологические признаки некроза.
- •Лекция № 5 нарушение крово-и лимфообращения
- •24. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология. Общее и местное артериальное полнокровие.
- •25. Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменения в органах при остром венозном полнокровии его исходы.
- •26. Изменения в органах при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). Морфогенез застойного склероза.
- •30. Тромбоз. Причины, механизм формирования тромба. Тромб, его виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •32. Эмболия. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы и значение эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Лекция № 6 воспаление. Экссудативное воспаление
- •34. Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология. Гуморальные и нервные факторы воспаления.
- •36. Классификация воспаления. Альтеративное воспаление. Экссудативное воспаление, его виды. Морфологическая характеристика.
- •Лекция № 7
- •40. Склерома. Стадии склеромы их клинико-морфологическая характеристика. Сап. Морфологическая характеристика острого и хронического сапа. Осложнения и исходы.
- •Лекция № 8 процессы адаптации
- •41. Сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Фазный характер компенсаторно- приспособительного процесса, их морфо-функциональная характеристика.
- •45. Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.
- •Лекция № 9 опухолевый рост. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •48. Опухоли. Определение сущности опухолевого роста. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста.
- •Теория физико-химического канцерогенеза.
- •Вирусная теория.
- •Теория эмбриональных зачатков (дизонтогенетическая).
- •Полиэтиологическая теория.
- •49. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния, их сущность морфология. Дисплазия и рак.
- •III. Инвазивный рост.
- •50. Понятие об опухолевой прогрессии. Иммунный ответ организма на опухоль. Значение биопсии в окологии.
- •6. Опухоль развивается, прогрессирует постадийно:
- •52. Формы роста опухоли. Рост опухоли экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный, экзофитный и эндофитный.
- •53. Доброкачественные, злокачественные опухоли и опухоли с местнодеструирующим ростом. Критерии злокачественности. Понятие о рециливе.
- •54. Современная классификация опухолей. Вторичные изменения в опухолях.
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •55. Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Добро- и злокачественные. Гистологические варианты рака.
- •Лекция № 10
- •57. Органоспецифические опухоли доброкачественные и злокачественные опухоли матки.
- •58. Органоспецифические опухоли доброкачественные и злокачественные опухоли молочных желез.
- •Лекция № 11 мезенхимальные опухоли
- •59. Опухоли соединительнотканного генеза, доброкачественные и злокачественные. Саркома ее виды.
- •Доброкачественные опухоли соединительной ткани:
- •Злокачественные опухоли соединительной ткани:
- •60. Опухоли костной ткани доброкачественные и злокачественные.
- •61. Опухоли сосудов доброкачественные и злокачественные.
- •62. Опухоли гладкомышечной ткани доброкачественные и злокачественные.
- •65. Нейроэктодермальные опухоли центральной нервной системы.
- •66. Менингососудистые опухоли центральной нервной системы.
- •67. Опухоли периферической нервной системы.
- •Лекция № 13 опухоли системы крови
- •68. Опухоли системы крови. Классификация. Лейкозы. Этиология, патогенез, формы. Общая морфологическая характеристика.
- •69. Острые лейкозы. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •70. Хронические лейкозы. Классификация (см вопрос 68). Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения.
- •71. Хронические лейкозы. Классификация. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения.
- •73. Лимфомы. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Причины, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика.
- •77. Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.
- •Стадия функциональных изменений (доклиническая стадия);
- •Стадия выраженных клинико-морфологических изменений;
- •Стадия органных поражений.
- •81. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, почечная, их характеристика, причины смерти.
- •1)Мозговую(лежит в основе цереброваскулярных заболеваний),
- •2) Сердечную(ишемическая болезнь сердца),
- •82. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: цереброваскулярные заболевания, их характеристика, причины смерти.
- •83. Ишемическая болезнь сердца. Классификация, формы, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез. Факторы риска.
- •84. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия Осложнения. Причины смерти.
- •87. Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях. Особенности у детей.
- •88. Ревматизм. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинико-анатомические формы: полиартритическая, церебральная, нодозная.
- •89. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия . Осложнения и причины смерти.
- •93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения и причины смерти.
- •94. Острый бронхит. Причины и механизм развития. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •95. Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •Прилива (воспалительный отек),
- •Красного опеченения,
- •Серого опеченения и
- •I. Легочные.
- •I. Легочные осложнения:
- •II. Внелегочные осложнения:
- •96. Бронхопневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Особенности бронхопневмонии в зависимости от характера возбудителя. Осложнения. Пневмонии у детей.
- •97. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс, гангрена. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •98. Хронический бронхит. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •99. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •102. Ангина. Этиология. Острая и хроническая ангина. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •1. Хронический атрофический гастрит.
- •2. Хронический гипертрофический гастрит:
- •105. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Понятие о симптоматических язвах. Патологическая анатомия в период обострения и ремиссии. Осложнения. Исходы. Особенности язвенной болезни у детей.
- •106. Рак желудка. Предопухолевые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования. Осложнения.
- •107. Острый энтерит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •108. Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Болезнь Уиппла.
- •109. Колит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •Хронический колит без атрофии слизистой оболочки
- •Атрофический колит.
- •110. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •111. Болезнь Крона. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •112. Аппендицит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности у детей раннего возраста.
- •113. Рак толстой кишки. Этиология. Патогенез. Формы. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования. Осложнения
- •114. Токсическая дистрофия печени как вариант острого гепатоза. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •115. Жировой гепатоз (стеатоз печени). Этиология. Патогенез. Роль алкоголя в развитии стеатоза печени. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •116. Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Острый гепатит. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •117. Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Хронический гепатит. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •1.Персистирующий (неактивный)
- •120. Портальный и постнекротический цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •121. Билиарный и смешанный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •122. Рак печени. Этиология. Формы рака макро- и микроскопические. Осложнения. Закономерности метастазирования.
- •125. Гломерулонефрит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •127. Острая почечная недостаточность - некротический нефроз. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •2)Олигоанурическую;
- •3)Стадию восстановления диуреза.
- •132. Гипертрофия предстательной железы. Формы, Морфология. Осложнения. Железистая гиперплазия эндометрия. Морфологическая характеристика.
- •133. Дисгормональныезаболевания половых органов. Эрозия и псевдоэрозия шейки матки.
- •134. Дисгормональныезаболевания половых органов. Эндометриоз.
- •136. Рак шейки матки. Частота. Предраковые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •137. Рак тела матки. Частота. Предраковые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования
- •139. Пузырный занос, плацентарный полип, Хорионэпителиома. Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •141. Инфекционные болезни. Общая морфология инфекционного процесса, местные и общие изменения. Классификация инфекционных болезней.
- •143. Вирусные болезни. Корь. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.
- •152. Чума. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Чума как карантинное заболевание.
- •156. Туберкулез. Этиология, эпидемиология, классификация. Первичный туберкулез, варианты течения. Морфологическая характеристика.
- •2) Лимфогенной
- •3) В росте первичного аффекта
- •4) Смешанной
- •2) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
- •3) Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
- •160. Вторичный туберкулез. Классификация. Особенности вторичного туберкулеза. Морфологическая характеристика. Формирование фаз вторичного туберкулеза. Осложнения.
Лекция № 7
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
37. Продуктивное воспаление, его виды. Причины механизм развития, морфологическая характеристика, исходы.
Продуктивное(пролиферативное) воспаление –это воспаление при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления над стадиями альтерации и экссудации.
Продуктивное воспаление может встречаться в любом органе и любой ткани.
Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:
интерстициальное (или межуточное воспаление),
гранулематозное воспаление,
продуктивное воспаление с образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное (межуточное) воспаление –воспаление с формированием воспалительного клеточного инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов и др клеток, которое может развиваться:
в строме паренхиматозных органов(сердце, печени, почках, легких);
стенках сосудов (при васкулите),
ткани головного мозга(при рассеянном склерозе),
лимфатических узлах (лимфаденит).
Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз (разрастание соединительной ткани).
Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки –это макрофаги и их производные (эпителиоидные, гигантские клетки Пирогова- Лангханса).
Морфогенез гранулем складывается из 4-х последовательных фаз:
1) накопление в очаге повреждения юных моноцитов,
2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидоклеточной гранулемы,
4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса(или клетки инородных тел)
Диаметр гранулемы 1-2 мм, они чаще видны только под микроскопом. В центре гранулемы находится тканевой детрит, образующийся в результате некроза ткани и в котором может выявляться возбудитель заболевания, если имеет место инфекционный процесс. По периферии некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки, среди которых могут находиться нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется локализацией на слизистых оболочках, формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками. Локализуется часто на слизистой носа, желедка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах.
38. Особенности специфического грануломатозного воспаления, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем.
Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема.
Специфическим называют воспаление которое имеет специфические черты, свойственные только конкретному возбудителю и которое обусловлено специфическим.
К специфическим гранулематозным заболеваниям относятся следующие болезни:
Туберкулез (туберкулезная палочка, палочка Коха);
Сифилис (бледная трепонема);
Лепра (палочка проказы, палочка Гансена-Нейссера);
Склерома (палочка склеромы, палочка Волковича-Фриша);
Сап (палочка сапа).
Туберкулез – специфическое, инфекционное, гранулематозное заболевание, вызываемое палочкой Коха.
Пути передачи инфекции: аэрогенный (чаще) и алиментарный(редко).
При попадании туберкулезной палочки в организм, в III сегменте (чаще правого легкого) развивается очаг экссудативного воспаления, который вскоре сменяется казеозным творожистым некрозом.
Туберкулезная гранулема имеет характерное строение: в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных эпителиоидных клеток, единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.
Исходы туберкулезной гранулемы:
1. Организация гранулемы – формирование соединительнотканного рубца (говорит о заживлении туберкулезного процесса);
2. Увеличение в размерах очага казеозного некроза, что свидетельствует о прогрессировании заболевания.
Сифилис – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Путь передачи инфекции–половой, реже–бытовой или профессиональный.
Инкубационный период–3 - 4 недели.
В течении сифилиса выделяют 3 периода:
Первичный;
Вторичный;
Третичныйв
Первичный сифилис – характеризуется образованием на месте внедрения возбудителя первичного сифилитического аффекта – твердого шанкра (сифилитическая язва). Затем в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические сосуды(лимфангит) и регионарные лимфатические узлы(лимфаденит).
Через 2 – 3 месяца на месте первичного аффекта образуется соединительнотканный рубчик.
Вторичный сифилис – развивается через 6 -10 недель после заражения на фоне спирохетемии и характеризуется появлением сифилидов на коже, слизистых оболочках.
Сифилиды – воспалительные очаги, которые могут проявляться в виде розеол, папул, пустул, сифилитических язв. Сифилиды богаты трепонемами.
Исход - через 3-6 недель от начала высыпаний остаются небольшие безпигментные рубчики.
Третичный сифилис – развивается через 3-6 лет и характеризуется формированием сифилитических гранулем (гумм) во внутренних органах.
Строение сифилитической гуммы – в центре располагаются массы некроза, вокруг которых наблюдается пролиферация лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В гумме много кровеносных сосудов с наличием продуктивного васкулита.
Отличие сифилитической гуммы от туберкулезной гранулемы:
В туберкулезной гранулеме преобладают эпителиоидные клетки, в сифилитической гумме – плазматические клетки, лимфоциты.
В туберкулезной гранулем нет кровеносных сосудов, а в гумме много кровеносных сосудов и продуктивный васкули в них.
Гуммы могут локализоваться:
Восходящая часть дуги аорты – сифилитический мезаортит, с последующим возможным формированием аневризмы аорты, разрывом аорты и развитием аортального кровотечения;
В печени – формируется дольчатая печень;
В легких;
В костной ткани (деструкция костной ткани);
В нервной ткани (нейросифилис с возможным поражением сосудов(эндартериит) и ткани головного мозга (параличи) и спинного мозга (спинная сухотка)).
Исход сифилитической гранулемы (гуммы) - замещение соединительной тканью.