84. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия Осложнения. Причины смерти.

Стенокардия возникает при непродолжительном спазме венечных артерий (боль за грудиной). Морфологически стенокардия характеризуется ишемией миокарда (исчезновение поперечно-полосатой исчерченности и снижение запасов гликогена в кардиомиоцитах).

Инфаркт миокарда

Причины:

1. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий

2. Тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий

3. Длительный коронароспазм

Инфаркт миокарда развивается через 18 часов после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой и макро- и микроскопически.

В развитии инфаркта миокарда выделяются три стадии:

1) ишемическая (донекротическая), которая длится 18 — 24 ч. с мо­мента приступа ишемии;

2) некротиче­ская стадия развивается после 18-24 часов ишемии, характеризуется формированием ишемического инфарк­та .

3) стадия организации инфаркта, т; е. образования рубца на мес­те инфаркта происходит к 6-ой неделе.

Инфаркт миокарда имеет неправильную форму, по цвету может быть: белый, белый с геморрагическим венчиком, реже красный.

По локализации:

• 1. субэпикардиальный

• 2.субэндокардиальный

• 3.интрамуральный

• 4.трансмуральный

Осложнения инфаркта миокарда:

1. тампонада сердца

2. миомаляция (аутолиз кардиомиоцитов)

3. острая аневризма сердца

4. септическое расплавление инфаркта

5. пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями

6. кардиогенный шок,

7. фибрилляция желудочков,

8. острая сердечная недостаточность.

87. Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях. Особенности у детей.

Ревматические болезни — это группа заболеваний, характеризующихся первичным системным поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза.

К группе ревматических болезней относятся:

• ревматизм,

• ревматоидный артрит (РА),

• болезнь Бехтерева,

• системная красная волчанка(СКВ),

• системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз),

• дерматомиозит,

• узелковый периартериит.

Ревматические заболевания имеют общие признаки:

1. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

2. генерализованные васкулиты, с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла;

3. выраженные нарушения иммунного гомеостаза;

4. хроническое, волнообразное, прогрессирующее течение

5. положительная динамика при кортикостероидной терапии..

I. Для всех ревматических заболеваний характерна преимущественная локализация патологического процесса:

• при ревматизме – соединительная ткань сердца

• при ревматоидном артрите – соединительная ткань суставов

• при склеродермии – кожа

• при системной красной волчанке – кожа, кровеносные сосуды и почки.

• при дерматомиозите – кожа и мышечная ткань

• при узелковом периартериите – сосуды микроциркуляции

• при болезни Бехтерева – ткани позвоночника.

II. В основе генерализованного васкулита, лежат реакции ГНТ и ГЗТ.

Морфологически ГНТ характеризуется наличием фибриноидного набухания, фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов, с тромбообразованием и последующим склерозом.

ГЗТ характеризуется наличием лимфоидно-макрофагальной инфильтрации стенок кровеносных сосудов.

III. Нарушение иммунного гомеостаза выражается в образовании иммунных комплексов в период обострения.

IV. Хроническое, волнообразное течение ревматических заболеваний объясняется одновременным наличием всех стадий дезорганизации соединительной ткани в очагах поражений.

Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани складывается из 4 фаз:

▲ 1. мукоидное набухание;

▲ 2. фибриноидное набухание и фибриноидный некроз;

▲ 3. ответная клеточная реакция пролиферации;

▲ 4. склероз.

1. мукоидное набухание это поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани. В соединительной ткани происходит накопление гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают гидрофильными свойствами и приводят к повышению сосудистой проницаемости, в результате чего тканевая жидкость и жидкая часть плазмы устремляются в патологический очаг и развивается мукоидное набухание. При прогрессировании процесса усиливается тканевая и сосудистая проницаемость и за жидкой частью плазмы в патологический очаг проникают и белки. Развивается фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание –это фаза глубокой и необратимой дезорганизации соединительной ткани: происходит гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы крови, в том числе и фибрином.

3. Гиалиноз и склероз- это заключительная стадия дезорганизации соединительной ткани. Если развивается в исходе клеточной пролиферации и гранулем, то это –«вторичный» склероз, а если в исходе фибриноидных изменений, то это- гиалиноз (или «первичный» склероз).

4. Клеточные воспалительные реакции выражаются в образовании в соединительной ткани либо гранулем (как при ревматизме или ревматоидном артрите), либо наблюдаются неспецифические клеточные реакции диффузного или очагового характера (т.н. лимфогистиоцитарные инфильтраты).