- •1. Патологическая анатомия, ее содержание, задачи, объекты, методы исследования. Клинико-анатомическое направление патологической анатомии.
- •Общая патологическая анатомия;
- •Частная патологическая анатомия.
- •3. Биопсия ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.
- •Дистрофии. Классификация дистрофий, механизмы развития, морфологическая характеристика.
- •5. Классификация дистрофий: в зависимости от преобладания морфологических изменений паренхимы или стромы; по преобладанию нарушений вида обмена, в зависимости от влияния генетических факторов.
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины,морфогенез, морфологическая характеристика.
- •8. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Дистрофии связанные с нарушением обмена гликогена. Морфология, причины, патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете.
- •9. Паренхиматозные углеводные дистрофии связанные с нарушением обмена гликопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.
- •Лекция № 2 стромально-сосудистые дистрофии
- •10. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз как стадии единого морфологического процесса. Причины, патогенез, исходы.
- •11. Амилоидоз. Морфогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика его форм.
- •Лекция № 3 смешанные дистрофии
- •15. Смешанные дистрофии, классификация. Эндогенные пигменты, виды. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Общий и местный гемосидероз.
- •16. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Гемохроматоз, гемомеланоз, порфирии. Клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •17. Эндогенные пигменты, их виды. Нарушение обмена билирубина. Желтухи. Морфологическая характеристика, исходы. Действие желчных кислот на организм.
- •19. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Причины, морфологическая характеристика, исходы.
- •Лекция № 4 некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Апоптоз. Смерть
- •21. Некроз. Определение. Понятие об апаптозе. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Морфологические признаки некроза.
- •Лекция № 5 нарушение крово-и лимфообращения
- •24. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология. Общее и местное артериальное полнокровие.
- •25. Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменения в органах при остром венозном полнокровии его исходы.
- •26. Изменения в органах при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). Морфогенез застойного склероза.
- •30. Тромбоз. Причины, механизм формирования тромба. Тромб, его виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •32. Эмболия. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы и значение эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Лекция № 6 воспаление. Экссудативное воспаление
- •34. Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология. Гуморальные и нервные факторы воспаления.
- •36. Классификация воспаления. Альтеративное воспаление. Экссудативное воспаление, его виды. Морфологическая характеристика.
- •Лекция № 7
- •40. Склерома. Стадии склеромы их клинико-морфологическая характеристика. Сап. Морфологическая характеристика острого и хронического сапа. Осложнения и исходы.
- •Лекция № 8 процессы адаптации
- •41. Сущность, биологическое и медицинское значение приспособления и компенсации. Фазный характер компенсаторно- приспособительного процесса, их морфо-функциональная характеристика.
- •45. Атрофия. Определение. Общая и местная атрофии. Кахексия. Морфологическая характеристика, исходы.
- •Лекция № 9 опухолевый рост. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •48. Опухоли. Определение сущности опухолевого роста. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста.
- •Теория физико-химического канцерогенеза.
- •Вирусная теория.
- •Теория эмбриональных зачатков (дизонтогенетическая).
- •Полиэтиологическая теория.
- •49. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые состояния, их сущность морфология. Дисплазия и рак.
- •III. Инвазивный рост.
- •50. Понятие об опухолевой прогрессии. Иммунный ответ организма на опухоль. Значение биопсии в окологии.
- •6. Опухоль развивается, прогрессирует постадийно:
- •52. Формы роста опухоли. Рост опухоли экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный, экзофитный и эндофитный.
- •53. Доброкачественные, злокачественные опухоли и опухоли с местнодеструирующим ростом. Критерии злокачественности. Понятие о рециливе.
- •54. Современная классификация опухолей. Вторичные изменения в опухолях.
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации
- •55. Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Добро- и злокачественные. Гистологические варианты рака.
- •Лекция № 10
- •57. Органоспецифические опухоли доброкачественные и злокачественные опухоли матки.
- •58. Органоспецифические опухоли доброкачественные и злокачественные опухоли молочных желез.
- •Лекция № 11 мезенхимальные опухоли
- •59. Опухоли соединительнотканного генеза, доброкачественные и злокачественные. Саркома ее виды.
- •Доброкачественные опухоли соединительной ткани:
- •Злокачественные опухоли соединительной ткани:
- •60. Опухоли костной ткани доброкачественные и злокачественные.
- •61. Опухоли сосудов доброкачественные и злокачественные.
- •62. Опухоли гладкомышечной ткани доброкачественные и злокачественные.
- •65. Нейроэктодермальные опухоли центральной нервной системы.
- •66. Менингососудистые опухоли центральной нервной системы.
- •67. Опухоли периферической нервной системы.
- •Лекция № 13 опухоли системы крови
- •68. Опухоли системы крови. Классификация. Лейкозы. Этиология, патогенез, формы. Общая морфологическая характеристика.
- •69. Острые лейкозы. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •70. Хронические лейкозы. Классификация (см вопрос 68). Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения.
- •71. Хронические лейкозы. Классификация. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения.
- •73. Лимфомы. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Причины, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика.
- •77. Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.
- •Стадия функциональных изменений (доклиническая стадия);
- •Стадия выраженных клинико-морфологических изменений;
- •Стадия органных поражений.
- •81. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, почечная, их характеристика, причины смерти.
- •1)Мозговую(лежит в основе цереброваскулярных заболеваний),
- •2) Сердечную(ишемическая болезнь сердца),
- •82. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: цереброваскулярные заболевания, их характеристика, причины смерти.
- •83. Ишемическая болезнь сердца. Классификация, формы, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез. Факторы риска.
- •84. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия Осложнения. Причины смерти.
- •87. Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях. Особенности у детей.
- •88. Ревматизм. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинико-анатомические формы: полиартритическая, церебральная, нодозная.
- •89. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия . Осложнения и причины смерти.
- •93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения и причины смерти.
- •94. Острый бронхит. Причины и механизм развития. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •95. Пневмонии. Классификация, ее принципы. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
- •Прилива (воспалительный отек),
- •Красного опеченения,
- •Серого опеченения и
- •I. Легочные.
- •I. Легочные осложнения:
- •II. Внелегочные осложнения:
- •96. Бронхопневмония. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Особенности бронхопневмонии в зависимости от характера возбудителя. Осложнения. Пневмонии у детей.
- •97. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс, гангрена. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •98. Хронический бронхит. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •99. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.
- •102. Ангина. Этиология. Острая и хроническая ангина. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •1. Хронический атрофический гастрит.
- •2. Хронический гипертрофический гастрит:
- •105. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Понятие о симптоматических язвах. Патологическая анатомия в период обострения и ремиссии. Осложнения. Исходы. Особенности язвенной болезни у детей.
- •106. Рак желудка. Предопухолевые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования. Осложнения.
- •107. Острый энтерит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •108. Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Болезнь Уиппла.
- •109. Колит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •Хронический колит без атрофии слизистой оболочки
- •Атрофический колит.
- •110. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •111. Болезнь Крона. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •112. Аппендицит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности у детей раннего возраста.
- •113. Рак толстой кишки. Этиология. Патогенез. Формы. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования. Осложнения
- •114. Токсическая дистрофия печени как вариант острого гепатоза. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •115. Жировой гепатоз (стеатоз печени). Этиология. Патогенез. Роль алкоголя в развитии стеатоза печени. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •116. Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Острый гепатит. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •117. Вирусный гепатит. Классификация. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинико-морфологические формы. Хронический гепатит. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •1.Персистирующий (неактивный)
- •120. Портальный и постнекротический цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •121. Билиарный и смешанный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
- •122. Рак печени. Этиология. Формы рака макро- и микроскопические. Осложнения. Закономерности метастазирования.
- •125. Гломерулонефрит острый и хронический. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •127. Острая почечная недостаточность - некротический нефроз. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.
- •2)Олигоанурическую;
- •3)Стадию восстановления диуреза.
- •132. Гипертрофия предстательной железы. Формы, Морфология. Осложнения. Железистая гиперплазия эндометрия. Морфологическая характеристика.
- •133. Дисгормональныезаболевания половых органов. Эрозия и псевдоэрозия шейки матки.
- •134. Дисгормональныезаболевания половых органов. Эндометриоз.
- •136. Рак шейки матки. Частота. Предраковые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •137. Рак тела матки. Частота. Предраковые состояния. Формы роста. Гистологические формы. Закономерности метастазирования
- •139. Пузырный занос, плацентарный полип, Хорионэпителиома. Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •141. Инфекционные болезни. Общая морфология инфекционного процесса, местные и общие изменения. Классификация инфекционных болезней.
- •143. Вирусные болезни. Корь. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.
- •152. Чума. Этиология, эпидемиология, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Чума как карантинное заболевание.
- •156. Туберкулез. Этиология, эпидемиология, классификация. Первичный туберкулез, варианты течения. Морфологическая характеристика.
- •2) Лимфогенной
- •3) В росте первичного аффекта
- •4) Смешанной
- •2) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
- •3) Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
- •160. Вторичный туберкулез. Классификация. Особенности вторичного туберкулеза. Морфологическая характеристика. Формирование фаз вторичного туберкулеза. Осложнения.
89. Кардиоваскулярная форма ревматизма. Патологическая анатомия . Осложнения и причины смерти.
Кардиоваскулярная форма характеризуется поражением соединительной ткани всех слоев сердца(эндокарда, миокарда и эпикарда).
Эндокардит –воспаление эндокарда.
По преобладанию изменений в эндокарде выделяют 4 вида (стадии) эндокардита: 1)диффузный(вальвулит),
2) острый бородавчатый,
3) фибропластический,
4) возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит(вальвулит) –характеризуется диффузным поражением створок клапанов без изменения эндотелия и без тромбообразования.
Острый бородавчатый эндокардит сопровождается поражением эндотелия и образованием тромботических наложений в виде бородавок.
Фибропластический эндокардит развивается в исходе диффузного и острого бородавчатого, выражается фиброзом и рубцеванием.
Возвратно-бородавчатый эндокардит –характерные изменения развиваются на измененных в результате гиалиноза и склероза створках клапана.
В исходе эндокардита развивается гиалиноз и склероз створок клапанов, их деформация и формирование порока сердца.
Миокардит- воспаление миокарда.
Выделяют 3 формы миокардита:
1) узелковый(продуктивный, гранулематозный);
2) диффузный межуточный экссудативный и
3) очаговый межуточный экссудативный.
Узелковый(продуктивный, гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в строме миокарда(преимущественно вокруг сосудов) Ашофф-Таллалаевых, гранулем, в исходе развивается периваскулярный склероз, что приводит к развитию дистрофии и некрозу в кардиомиоцитах.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком и диффузной значительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда, что приводит к выраженной дистрофии кардиомиоцитов, к снижению их сократительной способности. При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстиция миокарда. Исход -очаговый кардиосклероз.
Перикардит- воспаление перикарда. По характеру воспаления и экссудата может быть: серозным, серозно-фибринозным и фибринозным(волосатое сердце). Перикардит часто заканчивается образованием спаек в полости перикарда. При организации фибриноидного экссудата возможна облитерация полости перикарда и обызвествление соединительной ткани(панцирное сердце).
Если поражаются все три оболочки сердца, то это -панкардит.
Осложнения ревматизма:
Деформация клапана и порок сердца;
Декомпенсация сердечной деятельности и возможно смерть;
Тромбоэмболические осложнения при бородавчатом эндокардите;
Облитерация полости перикарда.
93. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Висцеральные проявления. Осложнения и причины смерти.
Ревматоидный полиартрит(РА) –хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражение периферических суставов(особенно мелких), развитием продуктивного синовита, деструкцией суставного хряща и последующей деформацией суставов.
Этиопатогенез.
Допускается роль β гемолитического стрептококка группы B, не исключена роль вирусов, микоплазмы. Ведущая роль в патогенезе ревматоидного артрита принадлежит иммунным комплексам, где роль антигена играют иммуноглобулины G, а роль антител – иммуноглобулины М, G и А (ревматоидный фактор).
Основные морфологические изменения при РА обнаруживаются в суставах. Сначала поражаются мелкие сустава, затем в патологический процесс вовлекаются и крупные суставы. Поражение суставов носит характер синовита, в его течении выделяют 3 стадии:
На 1-ой стадии в синовиальной оболочке появляются очаги мукоидного и фибриноидного набухания. В полости сустава накапливается серозный выпот. В эту стадию хрящ не поражается.
На 2-ой стадии происходит выраженная пролиферация синовиоцитов и разрастание ворсин синовиальной оболочки. По краям суставных концов костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта(паннуса) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку, разрушая ворсины. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Постепенно хрящ замещается фиброзной тканью и пластинчатой костью. За счет паннуса суставная щель резко суживается, что вызывает тугоподвижность в суставе. Могут образовываться вывихи, подвывихи, особенно суставов кистей и стоп.
На 3-ей стадии формируются фиброзно-костные анкилозы, которые приводят к полной неподвижности сустава. Эти изменения могут развиться через 15 и более лет от начала болезни.
В 20-25% случаев при РА развиваются висцеральные проявления. Поражаются сосуды микроциркуляторного русла, серозные оболочки, почки, сердце, легкие, кожа, скелетные мышцы и органы иммунной системы.
Поражение почек выражается гломерулонефритом, интерстициальным нефритом и амилоидозом.
Поражение сердца проявляется в виде эндо-, мио- и перикардита, поражение проводящих путей и амилоидоза сердца.
В легких может развиваться фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узелки, плеврит, легочный артериит.
В скелетных мышцах- очаговый или диффузный миозит с атрофией мышц.
Поражение иммунных органов характеризуется гиперплазией лимфатических узлов и селезенки с их плазматической трансформацией, плазмацитоз костного мозга.