77. Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникает в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединитель­ной ткани.

Теории развития атеросклероза

1. Алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Аничкова). В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько гиперлипидемии, сколько преобладанию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) (животные жиры) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

2. Рецепторная теория Гольдштейна – Брауна , согласно которой атеросклероз развивается в результате нарушения регулируемого (рецепторного) пути поступления липопротеидов в клетки.

3. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза велико: Сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. 5. Роль гемодинамического фактора. При гипертонии отмечается усиление атеросклеротического процесса. Бляшки чаще образуются в местах ветвления сосудов, где больше травмируется интима сосуда.

6. Нервно-метаболическая теория Мясникова. Психоэмоциональное перенапряжение приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам.

7. Тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда. Согласно этой теории состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Образовавшиеся тромбы могут стать основой формирования атеросклеротической бляшки.

8. Возрастная теория Давыдовского. Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста»

Макроскопически выделяют 4 стадии поражения сосудов:

1) жировых пятен и полосок;

2) обра­зования фиброзных бляшек;

3)осложненных поражении (изъязвление бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромботические наложения);

4) атерокальциноз.

1. Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда.

2. Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они приводят к сужению просвета сосуда.

3. Осложненные поражения: Возникает изъязв­ление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образование тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки.

С осложненными поражениями связаны:

• тромбоэмболические осложнения с развитием инфарктов в различных органах,

• возникновение аневризмы аорты,

• при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой может развиться артериальное кровотечение.

4. Калъциноз, или атерокалъциноз, — завершающая фаза ате­росклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением.

Микроскопически выделяют 6 стадий развития атеросклероза:

1) долипидная;

2) липоидоз;

3) липосклероз;

4) атероматоз;

5) изъязвление;

6) атерокальциноз.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости сосудистой стенки.

2. Стадия липоидоза проявляется очаговой инфильтрацией интимы липидами липопротеидами, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липипротеидов, что ведет к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз: липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются и образуется атероматозный детрит. Атероматоз – соответствует макроскопической стадии осложненных поражений. Покрышка бляшки может отрываться,

5. Возникает изъязвление сосудистой стенки с последующим тромбозом.

6. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами.

78. Клинико-морфологические формы атеросклероза: атеросклероз артерий головного мозга, почечных артерий, кишечника, артерий нижних конечностей, сердца.

В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. атеросклероз аорты;

2. атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма,

ишемическая болезнь сердца);

3. атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

4. атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

6. атеросклероз артерий нижних конечностей.

1. Атеросклероз аорты. Более рез­ко он выражен в брюшном отделе. Часто сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов в паренхиматозных органах и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (выбухание стенки в месте ее поражения).

Аневризма может иметь различную форму:

• Цилиндрическую;

• Мешковидную;

• Грыжевидную аневризмы.

Если стенку аневризмы образует аорта, то это истинная аневризма, если — прилегающие к ней органы и гематома, то это ложная аневризма. Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы приводит к ее разрыву и кровоте­чению.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца.

Различают

Острую ИБС: Хроническую ИБС:

1) Стенокардия 1) Крупноочаговый

2) Инфаркт миокарда постинфарктный

кардиосклероз

2) Диффузный

атеросклеротический

кардиосклероз

Стенокардия возникает при непродолжительном спазме венечных артерий (боль за грудиной). Морфологически стенокардия характеризуется ишемией миокарда (исчезновение поперечно-полосатой исчерченности и снижение запасов гликогена в кардиомиоцитах).

Инфаркт миокарда

Причины:

1. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий

2. Тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий

3. Длительный коронароспазм

Инфаркт миокарда имеет неправильную форму, по цвету может быть:

• белый,

• белый с геморрагическим венчиком,

• реже красный.

По локализации:

• 1. субэпикардиальный

• 2.субэндокардиальный

• 3.интрамуральный

• 4.трансмуральный

Осложнения инфаркта миокарда:

1. тампонада сердца

2. миомаляция (аутолиз кардиомиоцитов)

3. острая аневризма сердца (шаровидные тромбы)

4. септическое расплавление инфаркта

5. организация инфаркта

6. петрификация

7. хроническая аневризма сердца

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.

4. При атеросклерозе почечных артерий. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с замещением этих участков соединительной тканью (благоприятное течение), либо инфаркты с последующей организацией и формированием втянутых рубцов. Возникает первично-сморщенная крупнобугристая, атеросклеротическая почка (атеросклеротический нефросклероз). Исход – ХПН.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбо­зом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита.

6. При атеросклерозе артерий нижних конечностей чаще поражаются Бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. При тромботических осложнениях, развивается гангрена конечности.

79. Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертонии, их виды. Взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза.

Артериальная гипертензия — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (систолического выше 140 и диастолического -выше 90 мм.рт.ст).

• Выделяют:

• первичную артериальную гипертензию(или гипертоническую болезнь), генез которой до конца остается неясен и которая возникает как самостоятельное заболевание и

• вторичную(или симптоматическую) артериальную гипертензию, которая является симптомом какого-либо заболевания головного мозга, почек, эндокринной системы, сердца и сосудов.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечную гипертензию (заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек);

2. Эндокринную (патология эндокринных органов: опухоли, травмы надпочечников, гипофиза, климакс);

3. Цербральную (патология ЦНС: опухоли, травма головного мозга, менингит, энцефалит);

4. Кардиоваскулярную (патология сосудистой стенки: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий, системный васкулит).

80. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонического криза.

В этиологии ГБ выделяют:

1.Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса.

2. Наследственный фактор.

3.Избыточное потребление соли и воды.

Стрессы и психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) вызывают нарушение взаимосвязи между корой и подкорковыми сосудодвигательными центрами, что приводит к спазму сосудов и кратковременному повышению АД.

В дальнейшем присоединяется почечный фактор: на фоне спазма почечных артерий усиливается выработка ренина, что приводит к еще большему спазму сосудов и более длительному повышению АД.

Наследственный фактор в развитии гипертонической болезни обусловлен дефектом клеточных мембран, сопровождающийся нарушением обмена внутриклеточного кальция, что сопровождается спазмом гладкомышечных клеток стенок кровеносных сосудов (мембранная теория Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987).

Избыточное потребление соли и воды способствует повышению ОЦК и, как следствие, к повышению АД.

При гипертонической болезни поражаются преимущественно сосуды среднего и мелкого калибра.

При доброкачественном течении гипертонической болезни выделяют три стадии: