3. Биопсия ее значение для диагностики заболеваний. Виды биопсий, цитологическая диагностика.

Биопсия – это метод прижизненного исследования органов, тканей, клеток. Метод позволяет поставить точный диагноз болезни при жизни больного и проводить коррекцию в лечении.

Биопсия:

В зависимости от метода взятия биопсии бывают:

1. Пункционные (под контролем УЗИ с помощью специальной иглы берется материал из паренхиматозных органов: печени, почек),

2. Эндоскопические (при эндоскопическом исследовании материал берется из полых органов: желудка, кишечника, матки),

Биопсийный материалы подвергается гистологическому исследованию. Гистологическое исследование: иготавливают гистологические срезы ткани с последующей их окраской. Для обычной диагностики широко используют окраску срезов гематоксилином и эози­ном. Ядра клеток, соли кальция и бактерии окрашиваются гематоксилином в синий цвет. Цитоплазма клеток, волокна, эритроциты окрашиваются эозином в розово-красный или красный цвет.

Дистрофии. Классификация дистрофий, механизмы развития, морфологическая характеристика.

4. Дистрофии. Определение. Морфогенетические механизмы развития дистрофий.

Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущие к структурным и функциональным изменениям органов и тканей.

Среди морфогенетических механизмов дистрофии, разли­чают:

1. Инфильтрация;

2. Извращенный синтез;

3. Трансформация;

4. Декомпозиция (фанероз).

•Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена веществ из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество.

•Декомпозиция (фанероз) — распад сложных соединений на более простые составляющие (например, распад ультра­структур липопротеидов клеточных мембран).

•Трансформация — образование продуктов од­ного вида обмена из общих исходных ком­понентов (например углеводы могут трансформироваться в жиры).

• Извращённый синтез — образование в клет­ке или ткани веществ, не встречающихся в норме.

5. Классификация дистрофий: в зависимости от преобладания морфологических изменений паренхимы или стромы; по преобладанию нарушений вида обмена, в зависимости от влияния генетических факторов.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от локализации патологического процесса:

• Паренхиматозные;

• Стромально-сосудистые;

• Смешанные.

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена в специализированных клетках паренхиматозных органов (печени, почках, сердце). Это внутриклеточные дистрофии.

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии наблюдаются в строме органов и стенках сосудов (т.е. в соединительной ткани). Это внеклеточные дистрофии.

Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена и в паренхиме и строме органов. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

2. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ:

• Диспротеинозы;

• Липидозы;

• Углеводные;

• Минеральные.

3. По влиянию генетического фактора:

• Наследственные;

• Приобретенные.

4. По распространенности патологического процесса:

• Местные;

• Общие.

6. Паренхиматозные белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез.

Паренхиматозные дистрофии– дистрофии, при которых патологический процесс локализуется в паренхиме органов, т.е. внутриклеточно.

Паренхима – совокупность специализированных клеток, выполняющих основную функцию данного органа или ткани.

Классификация паренхиматозных дистрофий

1.Диспротеинозы:

• Зернистая;

• Гиалиново-капельная;

• Вакуольная;

• Роговая.

2.Липидозы;

3.Углеводные:

• Связанные с нарушением обмена гликогена;

• Связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

Паренхиматозные (клеточные) белковые дистро­фии характеризуются появлением в цитоп­лазме клеток белковых включений. К паренхиматозным диспротеинозам относят:

• зернистую,

• гиалиново-капельную,

• гидропическую(вакуольную),

• роговую.

Зернистая дистрофия (мутное набухание) проявляется появлением в цитоплазме клеток большого количества мелких белковых зёрен и набуха­нием клетки.

Исходы:

• Благоприятный (восстановление ткани);

• Переход в гиалиново-капельную дистрофию;

• Возможен некроз пораженных клеток (при тяжелых инфекционных заболеваниях).

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме крупных гомогенных, эозинофильных и гиалиноподобных включений округлой формы. Чаще всего наблюдается в почках (гломерулонефрит), печени (вирусный гепатит).

Исходы:

• Гибель клеток, за счет глубокой денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток

• Переход в вакуольную дистрофию

Гидропическая дистрофия (вакуольная, водяночная) является проявлением нарушения не только белкового обмена, но водно-электролитного обмена с накоплением в цитоплазме клеток вакуолей, которые заполняют всю цитоплазму клеток и оттесняют органеллы и ядро на периферию (образуются перстневидные клетки).

Гидропическая дистрофия чаще всего наблюдается:

1. В клетках эпидермиса кожи (отеки, натуральная оспа);

2. В клетках эпителия извитых канальцев почек (нефротический синдром);

3. В гепатоцитах (вирусный гепатит);

4. В клетках коркового вещества надпочечников (сепсис и септические состояния);

5. В клетках отдельных опухолей.

Ваку­оли могут сливаться между собой с образованием одной большой вакуо­ли. Это получило название баллонной дистрофии.

Исход:

• Всегда неблагоприятный: влажный или колликвационный некроз клеток.

Роговая дистрофия характеризуется либо избыточным накоплением рогового вещества в коже, либо синтезом рогового вещества в тканях, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Клинические проявления роговой дистрофии:

1. Гиперкератоз (приобретенное избыточное накопление рогового вещества на коже);

2. Ихтиоз (врожденное накопление рогового вещества на коже);

3. Лейкоплакия (появление рогового вещества на слизистой оболочке).