Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патологическая анатомия.docx
Скачиваний:
49
Добавлен:
19.01.2023
Размер:
1.06 Mб
Скачать

7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины,морфогенез, морфологическая характеристика.

Паренхиматозные жировые дистрофии (Липидозы) – характеризуются избыточным накоплением липидов в клетках паренхиматозных органов.

При морфологическом исследовании (в зависимости от выраженности изменений) выделяют пылевидную, мелкокапельную и круп­нокапельную жировую дистрофию.

Чаще всего встречается:

  • жировая дистрофия миокарда,

  • жировая дистрофия печени и

  • жировая дистрофия почек.

Причины липидозов (этиология):

  • Гипоксия органов и тканей;

  • Тяжелые инфекции;

  • Отравление некоторыми ядами;

  • Анемии различного генеза.

Жировая дистрофия миокарда наблюдается:

  • При хронических миокардитах;

  • При пороках сердца;

  • При хронической сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени наблюдается:

  • При отравлении гепатотропными ядами

  • При алкогольном гепатите

  • При токсикозе беременности

  • При сахарном диабете

Жировая дистрофия почек наблюдается:

  • при нефротическом синдроме.

8. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Дистрофии связанные с нарушением обмена гликогена. Морфология, причины, патогенез нарушений обмена гликогена при сахарном диабете.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана:

  • с нарушением обмена гликогена

  • и с нарушением обмена гликопротеинов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена.

Гликоген в организме представлен в виде лабильного(содержится в печени и скелетной мускулатуре, который расходуется в зависимости от потребностей организма) и стабильного(локализуется в нервных клетках, эпителии, эндотелии, лейкоцитах и др тканях, содержание которого не меняется не зависимо от потребности организма). Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его в тканях и появлении там, где он в норме не встречается. Такие нарушения наблюдаются при сахарном диабете (уменьшается лабильный гликоген в тканях из-за снижения инсулина).

Клинические признаки сахарного диабета:

  • Гипергликемия (повышается содержание глюкозы в крови);

  • Глюкозурия (повышается выведение глюкозы с мочой);

  • Жировая дистрофия печени (трансформация углеводов в жиры);

  • Диабетический гломерулосклероз;

  • Микро- и макроангиопатия;

  • Атеросклеротические бляшки в артериях.

9. Паренхиматозные углеводные дистрофии связанные с нарушением обмена гликопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия. Морфологическая характеристика, патогенез.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накоп­ление муцинов и мукоидов (развивается слизистая дист­рофия).

Причины:

  • Катаральное воспаление (возникает на слизистых оболочках);

  • Коллоидный зоб (увеличение щитовидной железы и накопление коллоида в фолликулах щитовидной железы);

  • Слизистые (коллоидные) раки (опухолевые клетки секретируют слизь, которая накапливается в ткани опухоли);

  • Хронический слизисто-гнойный бронхит (слизь может закрывать просветы бронхов, след­ствием чего является ателектазы и пневмонии).