113. Рак толстой кишки. Этиология. Патогенез. Формы. Патологическая анатомия. Закономерности метастазирования. Осложнения

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы.

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы (тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная).

Злокачественные опухоли – рак кишечника.

Классификация:

I. По частоте:

1. рак прямой кишки

2. рак сигмовидной кишки

3. рак подвздошной кишки

4. рак поперечно-ободочной кишки

5. рак печеночного и селезеночного угла ободочной кишки.

II. Макроскопические формы

1. полипозный

2. бляшковидный

3. грибовидный (фунгозный)

4. язвенно-инфильтративный

5. циркулярный (стенозирующий)

6. Диффузный

III.По характеру роста выделяют:

1)экзофитный (полипозный, фунгозный);

2)эндофитный (язвенный и диффузный циркулярный).

IV. Гистологические формы:

1.Аденокарцинома (высоко -, умеренно-, низкодифференцированная )

2.Перстневидно-клеточный рак, слизеобразующая карцинома

3.Железисто-солидный рак (железы формируют солидные очаги, разделенные соединительнотканными перегородками)

4.Плоскоклеточный (с ороговением и без ороговения)

5.Низкодифференцирующий, анапластичный рак

Метастазы:

1.Лимфогенные - в регионарные лимфатические узлы.

2.Гематогенные - в печень, селезенку, почки, легкие

3. Имплантационные – карциноматоз брюшины

Осложнения рака прямой кишки:

1.Некроз и распад опухоли → раковый перитонит

2.Формирование свищей с окружающими тканями – маточно-пузырный свищ и маточно-прямокишечный свищ,

3.Парапроктит (воспаление окружающей клетчатки)

4.Кровотечение (наружное; внутреннее – гнойно-геморагический перитонит)

114. Токсическая дистрофия печени как вариант острого гепатоза. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Исходы.

Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) –заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.

Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз).

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии:

1) стадию желтой дистрофии и

2) стадию красной дистрофии.

Желтой дистрофии – 1-2 недели – печень уменьшается в размерах, дряблая, имеет желтоватый оттенок, капсула морщинистая, при микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы и на периферии долек наблюдается жировая дистрофия.

Стадия красной дистрофии – проявляется на 3-й неделе заболевания, печень резко уменьшаться в размерах и становится красной, это связано с тем, что жиро-белковый детрит резорбируется, фагоцитируется, оголяются полнокровные синусоиды, ретикулярная строма спадается и сближаются оставшиеся части долек.

Массивный прогрессирующий некроз печени протекает остро.

При массивном некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.