Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патологическая анатомия.docx
Скачиваний:
49
Добавлен:
19.01.2023
Размер:
1.06 Mб
Скачать

32. Эмболия. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы и значение эмболий. Тромбоэмболия легочной артерии.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях. Такие частицы называются эмболами.

В зависимости от состава эмболов выделяют следующие виды эмболии:

  1. Тромбоэмболия;

  2. Жировая;

  3. Воздушная;

  4. Газовая;

  5. Тканевая (клеточная);

  6. Микробная;

  7. Эмболия инородными телами.

  • Тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части. Особую опасность представляет тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии особое значение имеет пульмокоронарный рефлекс – при раздражении нервных рецепторов интимы легочной артерии развивается коронароспазм.

  • Жировая эмболия– возникает при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга, при переломе длинных трубчатых костей, при инъекциях растворов, приготовленных на масляном растворе.

  • Воздушная эмболия – возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха, например, при ранении вен шеи, при пневмотораксе, при операциях на открытом сердце.

  • Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, возникает при быстрой декомпрессии, например, у кессонных рабочих, у водолазов, у летчиков при разгерметизации.

  • Тканевая (клеточная) эмболия – возникает при травматическом разрушении тканей, при попадании кусочков тканей или клеток в кровь. Например, клеточная эмболия лежит в основе клеточного метастазирования злокачественных опухолей.

  • Микробная эмболия – возникает при циркуляции в крови микроорганизмов. Например, бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба, или при сепсисе (септикопиемия).

  • Эмболия инородными телами – возникает при попадании в просвет крупных сосудов инородных тел (осколки снарядов, пуль и др.)

Лекция № 6 воспаление. Экссудативное воспаление

34. Воспаление. Определение. Сущность и биологическое значение воспаления. Этиология. Гуморальные и нервные факторы воспаления.

Воспаление — это комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на устранение повреждающего агента, продуктов повреждения и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология воспаления:

  1. Биологические факторы: вирусы, бактерии, грибы, паразиты, а также циркулирующие в крови иммунные комплексы).

  2. Физические факторы: лучевая и электрическая энергия, высокая и низкая температура, травмы.

  3. Химические факторы: различные химические вещества ( скипидар, токсины, лекарства, яды).

Пять классических клинико-патологических признака воспаления:

  1. Повышение температуры – calor

  2. Покраснение – rubor

  3. Отек (увеличение объема)tumor

  4. Боль – dolor

  5. Нарушение функций - functio laesa

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз:

  1. Альтерация;

  2. Экссудация;

  3. Пролиферация.

35. Клиника воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.

Патогенез воспаления складывается из трех последовательно развивающихся 3 стадий:

1) альтерация,

2) экссудация и

3) пролиферация гистиогенных и гематогенных клеток.

  1. Альтерация начальная инициальная фаза воспаления, которая проявляется развитием дистрофии и некроза паренхимы и стромы пораженных органов, а также выбросом медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества:

  • а) гематогенные (кинины, XII фактор свертывания крови, компоненты комплемента и др.) и

  • б) тканевые (гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и др.).

  1. Экссудация характеризуется формированием того или иного экссудата и складывается из последовательно развивающихся подстадий:

  1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

  2. Повышение сосудистой проницаемости;

  3. Экссудация составных частей плазмы крови;

  4. Эмиграция клеток крови;

  5. Фагоцитоз;

  6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

  • Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств кровихарактеризуется расширением сосудов микроциркуляторного русла (воспалительная гиперемия).

  • Повышение сосудистой проницаемости проявляется пропотеванием жидкой части плазмы, эмиграцией клеток крови.

  • Экссудация составных частей плазмы крови проявляется выходом за пределы сосуда жидкой части крови (воды, белков, солей).

  • Эмиграция клеток крови характеризуется развитием лейкодиапедеза и эритродиапедеза.

  • Фагоцитоз – поглощение клетками (фагоцитами) различных частиц и микробных клеток. Фагоциты могут быть макрофагами (моноциты и гистиоциты) и микрофагами (нейтрофилы).

В исходе экссудации происходит образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

  1. Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.

При пролиферации наблюдается размножение:

  • Мезенхимальных клеток, которые дифференцируются в фибробласты;

  • B – лимфоцитов, которые трансформируются в плазматические клетки и лаброциты;

  • T – лимфоцитов;

  • Моноцитов, которые дают начало гистиоцитам и макрофагам.