Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патологическая анатомия.docx
Скачиваний:
49
Добавлен:
19.01.2023
Размер:
1.06 Mб
Скачать

88. Ревматизм. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинико-анатомические формы: полиартритическая, церебральная, нодозная.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)— хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосу­дов.

Возбудителем заболевания является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк имеет перекрестно-реагирующие антигены с антигенами кардиомиоцитов и компонентов клапанов сердца человека, поэтому вырабатывающиеся в организме АТ на АГ стрептококка одновременно являются и АТ против кардиомиоцитов и компонентов ткани эндокарда.

Патологическая анатомия ревматизма складывается из 4 видов изменений:

I. Дезорганизация соединительной ткани.

II. Образование специфических ревматических гранулем.

III. Развитие неспецифического экссудативно- пролиферативного воспаления.

IV. Гиалиноз и склероз.

I. Дезорганизация соединительной ткани:

а. Мукоидное набухание (характерен феномен метахромазии)

б. Фибриноидное набухание

в. Фибриноидный некроз

II. Образование ревматической гранулемы(гранулемы Ашоффа-Талалаева).

Строение ревматической гранулемы:

В центре находятся массы фибриноидного некроза, вокруг которых наблюдается пролиферация макрофагов и лимфоцитов.

В процессе морфогенеза ревматической гранулемы выделяют 3 стадии:

1. цветущая гранулема

2. спокойная гранулема – наблюдается фагоцитоз масс фибриноидного некроза макрофагами.

3. рубцующаяся – замещение гранулемы соединительной тканью.

Весь цикл развития гранулемы составляет от 3 – до 4 месяцев.

III. Экссудативно-пролиферативное воспаление наблюдается в интерстиции миокарда с образованием значительной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Экссудативное воспаление также может развиваться на в эпикарде и перикарде, реже на плевре, еще реже – на брюшине. Воспаление носит серозно-фибринозный характер, может привести к организации фибрина и образованию спаек.

IV. Склероз и гиалиноз развиваются в исходе фибриноидных изменений и клеточных реакций, что приводит к развитию ревматического кардиосклероза

Различают 4 клинико-морфологические формы ревматизма:

кардиоваскулярную,

полиартритическую,

церебральную и

нодозную(узловатую).

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием дезорганизации соединительной ткани в синовиальной оболочке (синовит) и образованием серозного или серозно-фибринозного выпота в полости суставов. Хрящ не поражается, поэтому деформации суставов при ревматизме не бывает. Артрит несимметричный и имеет летучий хаорактер.

Церебральная форма ревматизма (малая хорея) характеризуется развитием васкулита в сосудах головного мозга, образованием микроглиальных узелков, что приводит к дистрофическим изменениям в нервных клетках. Встречается у детей и называется малой хореей. Наиболее часто патологические изменения при малой хорее локализуются в полосатом теле, в коре больших полушарий, в мозжечке, в субталамических ядрах и в черной субстанции.

Клинически церебральная форма ревматизма проявляется гиперкинезами.

Нодозная(узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков- рубчики.