118. Бодрствование и сон. Теории сна. Сон быстрый и медленный, значение фазы rem. Участие структур мозга в поддержании состояния бодрствования и сна. Нарушения сна.

Сон – жизненно необходимое периодически наступающее особое функциональное состояние, характеризующееся специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Периодическое чередование сна и бодрствования относится к циркадианным ритмам и во многом определяется суточным изменением освещенности. Примерно треть жизни человек проводит во сне.

Структура сна. На ЭЭГ можно выделить четыре основных ритма:

- альфа - частота колебаний составляет 8-13 Гц;

- бета - 14-30 Гц;

- тета - 4-8 Гц;

- дельта-ритмы - 0.5-4 Гц.

Ночной сон (в среднем, у взрослого человека длится 7-8 часов), позволяет, в соответствие с представлениями У. Демента и Н. Клеймена, а также других исследователей выделять пять стадий сна:

- первые четыре относят к медленной фазе сна (некоторые авторы первые две стадии называют фазой засыпания),

- а пятая стадия – к быстрой фазе сна.

Потребность во сне

Потребность во сне относится к важнейшим потребностям организма. Она зависит от возрас­та. Общая продолжительность сна составляет:

- у новорожденных – 20-23 часа в сутки,

- в возрасте от 6 месяцев до 1 года – около 18 ч,

- в возрасте от 2 до 4 лет – около 16 ч,

- в возрасте от 4 до 8 лет – 12 ч,

- в возрасте от 8 до 12 лет – 10 ч. По мере взросления изменяется соотношение фаз внутри цикла сна – сокращается быстрый сон и относительно возрастает медленный сон – к 14 годам цикл сна достигает 90 мин.

- в возрасте от 12 до 16 лет – 9 ч.

- Взрослые спят в среднем 7-8 ч в сутки. Некоторые люди постоянно спят на 1-2 часа меньше. Историки сооб­щают, например, что Наполеон, Эдисон и Черчиль имели короткий сон. Другие спят на 1-2 часа больше. Среди великих людей в этом списке был и А. Энштейн.

- Люди старше 60 лет, страдающие различными заболеваниями, спят, как правило, менее 7 ч в сутки. В то же время практически здоровые люди этого возраста спят более 8 ч в сутки. При увеличении продолжительности сна у «малоспящих» пожилых, людей наблюдается улучшение самочувствия.

- В среднем, после 70 лет люди спят по 11—13 ч. После 70 лет часто наблюдается невротическая бессонница – редуцируется медленный сон, сон ста­новится прерывистым, нарушаются циклы сна. Сегодня общепринято считать, что взрослое и детское население России, как и в других странах, сильно недосыпает, и это отражается на состоянии человека и общества, являясь в значительной мере причиной аварий, катастроф и низкого уровня здоровья. Показано, что если длительность ночного сна уменьшена на 1,3-1,5 ч, то это сказывается на состоянии бдительности днем. Потребность сна у молодежи в среднем составляет 8,5 ч за ночь. Продолжительность ночного сна в 7,2-7,4 ч является недостаточной, а сон менее 6,5 ч в течение длительного времени может подорвать здоровье. Эффект «накопления нехватки сна» полностью исчезает уже после первого 10-часового периода «восстановительного» сна.

Классификация предусматривает выделение таких видов сна как:

1) Естественный, в том числе ежесуточный (монофазный или полифазный) и сезонный.

У человека и многих животных периоды естественного сна и бодрство­вания приурочены к суточной смене дня и ночи. Как правило, взрослый человек спит один раз в сутки, с 23-24 часов до 6-7 часов. Такой сон называется монофазным. Если же смена сна и бодрствования происходит не­сколько раз в сутки, сон называется полифазным (например, у детей первых трех лет жизни), в том числе дифазным (у детей в возрасте 3-7 лет). У ряда животных наблюдается также сезонный сон (спячка), обусловленный неблагоприятными для организма условиями среды: хо­лод, засуха и т.д.

2) Патологический (инсомнии, гиперсомнии и парасомнии). При нарушении механизмов сна и бодрствования может развиваться патологический сон. У одних лю­дей это выражается появлением периодической спячки по типу сезон­ной спячки животных, у других сон затягивается на месяцы или годы (летаргический сон), у некоторых людей наблюдается нарколепсия, которая проявляется приступами дневной сонливости (пиквикский синдром) или нарушениями ночного сна, например, снохождением или лунатизмом.

3) Искусственный (медикаментозный сон, наркоз, электронаркоз, гипноз).

Вызывается у человека и животных введением в организм барбитуратов, транквилизаторов и других снотворных веществ (медикаментозный сон), эфира, хлороформа, закиси азота и других наркотических веществ (наркотический сон), воздействием слабого электрического тока на мозг (электронаркоз), либо с помощью словесного внушения и специальных пассов (гипноз, или гипнотический сон). Наличие искусственного сна показывает, что механизмы, ответственные за смену сна и бодрствования, а также обеспечи­вающие сонное состояние, с одной стороны, весьма чувствительны к химическим воздействиям извне, а с другой стороны – они могут управляться нашим сознанием.

У механизма сна существует несколько теорий.

З. Фрейд: сон – это состояние, в котором человек прерывает сознательное взаимодействие с внешним миром во имя углубления в мир внутренний, при этом внешние раздражения блокируются. Целью сна является отдых.

Гуморальная концепция: причина наступления сна – накопление продуктов метаболизма во время периода бодрствования.

Теория информационного дефицита: причина сна – ограничение сенсорного притока. Сенсорная депривация – резкое ограничение или прекращение притока сенсорной информации – приводит ко сну.

Теория нервных центров: стимуляция определенных зон гипоталамуса или ретикулярной формации может вызвать сон.

И. П. Павлов: сон представляет собой разлитое торможение кортикальных субкортикальных структур, прекращение контакта с внешним миром, угашение афферентной и эфферентной активности, отключение на период сна условных и безусловных рефлексов, а также развитие общей и частной релаксации. При микроэлектродных исследования обнаружена высокая степень активности нейронов во время сна практических во всех отделах коры БМ.

Сон представляет собой совокупность 2 чередующихся фаз:

1. медленного или ортодоксального сна: на ЭЭГ регистрируются медленные волны.

Содержит несколько стадий:

- стадия I – дремота, процесс погружения в сон. Характерна полиморфная ЭЭГ, исчезновение альфа-ритма. Непродолжительна в течение сна – 1-7 минут. Иногда наблюдается медленное движение глазных яблок (МДГ), при этом быстрые их движения (БДГ) отсутствуют;

- стадия II – появление на ЭЭГ сонных веретен (12-18 с амплитудой) и вертекс-потенциалов, двухфазовых волн с амплитудой около 200 мкВ на общем фоне электрической активности амплитудой 50-75 мкВ, а также К-комплексов (вертекс-потенциал с последующим сонным веретеном). Наиболее продолжительная. Занимает около 50% времени ночного сна. Движения глаз не наблюдаются;

- стадия III – дельта-сон - наличие К-комплексов и ритмической активности (5-9 в секунду), появление медленных или дельта-волн (0.5 – 4 в секунду) с амплитудой выше 75 мкВ. Суммарная продолжительность волн 20-50% от все стадии. Отсутствуют движения глаз.

- стадия IV – стадия быстрого или парадоксального сна. Наличие десинхронизированной смешанной активности на ЭЭГ: быстрые низкоамплитудные (напоминает 1 стадию и активное бодрствование) бетта-ритмы, которые сочетаются с низкоамплитудными медленными и короткими вспышками альфа-ритма, пилооборазными разрядами, БДГ при закрытых веках.

2. быстрого или парадоксального сна: на ЭЭГ – быстрый бетта-ритм, характерный для бодрствования человека.

Ночной сон состоит из 4-5 циклов, каждый из которых начинается с первых стадий «медленного» сна и завершается «быстрым» сном. Длительность цикла относительно стабильна и составляет 90-100 минут. В первых двух циклах преобладает медленный сон, в последних быстрый. Дельта-сон резко сокращен и даже может отсутствовать. Продолжительность медленного сна 75-85%, а быстрого 15-25% от общей продолжительности.

Мышечный тонус во время сна. На протяжении стадии медленного сна мышечный тонус скелетной мускулатуры падает, в быстром сне тонус отсутствует.

Вегетативные изменения.

Во время медленного сна замедляется работа сердца, урежается ЧД, возможно возникновение дыхания Чейн-Стокса; по мере углубления медленного сна может быть частичная обструкция верхних дыхательных путей и появление храпа; секреторная и моторная функции ЖКТ уменьшаются. Температура тела перед засыпанием снижается и по мере углубления в медленный сон снижение прогрессирует. Пробуждение сопровождается повышением температуры.

В быстром сне ЧСС может превышать ЧСС в бодрствовании, возможно возникновение различных форм аритмий и значительное изменение АД. – сочетание этих факторов может привести к внезапной смерти. Дыхание нерегулярное, возможно апноэ. Терморегуляция нарушена. Секреторная и моторная активность ЖКТ отсутствует. Для стадии быстрого сна характерна эрекция, которая наблюдается с момента рождения (если ее не происходит у взрослого – возможно наличие органических поражений ГМ, у ребенка приводит к нарушению нормального сексуального поведения в взрослом состоянии.(с) коротько

Функциональное значений стадий сна.

Во сне происходит восстановление объемов кратковременной памяти, эмоционального равновесия, нарушенной системы психологических защит.

Во время дельта сна: организация информации, поступившей в период бодрствования с учетом степени ее значимости; восстановление физической и умственной работоспособности, что сопровождается мышечной релаксацией и приятными переживаниями; синтез белковых макромолекул, в том числе в ЦНС, которые в дальнейшем используются во время быстрого сна.

Во время быстрого сна - REM: при длительной депривации происходит изменение психики. Депривация влияет на эмоциональный статус, стрессоустойчивость и механизмы психологической защиты. Быстрый сон играет большую роль в снижении непродуктивного тревожного напряжения.

Сноведения – механизм своеобразной психологической защиты – примирения нерешенных конфликтов в бодрствовании, снятие напряжения и тревоги. Сновидения могут возникать в фазу дельта сна и в фазу быстрого сна.

Центры. Венский невролог барон Константин фон Экономо (1876 — 1931) предположил, что расстройства сна связаны с гипоталамусом, а именно передней части (бессонница) и задней (гиперсомния), каждая из которых ответствена либо за состояние бодрствования, либо за состояние сна. Предположение Экономо подтвердилось только в 1996 году группой исследователей из Гарвардского университета (Бостон), которая показала, что клетки передней части гипоталамуса составляют центр сна: они проявляют активность в период сна и молчат в период бодрствования.

Затем Гесс (1881-1973), показал, что электрическое раздражение определенных участков мозга кошек при помощи электродов приводит к изменению поведения животного от агрессии до защитных реакций. В частности, раздражение некоторых участков гипоталамуса приводило к немедленному засыпанию животных.

Таким образом, опыты Гесса и наблюдения Экономо убедили научное сообщество в существовании центра сна. Позднее выяснилось, что не существует единого центра сна. Вместо этого существует сложная система взаимосвязанных нервных центров, располагающихся на разных уровнях мозга и совместно осуществляющих функции поддержания одного из состояний: либо сна, либо бодрствования.

Центры бодрствования - ретикулярная формация ствола мозга. По характеру ЭЭГ было установлено, что перерезка выше ствола мозга, где расположена ретикулярная формация, неизменно вызывает глубокий медленный сон. К такому же результату приводили разрушение или фармакологическая блокада ретикулярной формации. Если же перерезка осуществлялась ниже этого уровня, такого эффекта не наблюдалось. Система ретикулярной формации формирует не только «тонус коры», но и мышечный тонус, поскольку оказывает активирующее влияние также и на спинной мозг. Активирующая система мозга является глутаматергической по своей природе и использует в качестве нейромедиатора глутаминовую и аспарагиновую кислоты (основные возбуждающие медиаторы мозга). Даже во сне «фоновая активность» этой системы не исчезает совсем, а снижается до определенного уровня и пребывает в режиме «stand-by», позволяя нам при необходимости вовремя проснуться. Нужно отметить, что активирующая система мозга получает сигналы не только от сенсорных систем (зрительных, слуховых и прочих анализаторов), но и из коры головного мозга через кортико-таламические пути. Это означает, что из состояния сна можно выйти не только из-за громкого звука, яркого света или от сильного прикосновения (т.е. сенсорных сигналов достаточной силы, активирующих ретикулярную формацию), но и самопроизвольно за счет того, что кора может регулировать собственное пробуждение. Примерами могут служить случаи, когда человек просыпается за пару минут до того как прозвенит будильник.

«Центры бодрствования» в головном мозге человека и их пути. LTD/PPT – холинергические пути латеродорсального тегментума/педункулопонтийного ядра; BF —  холинергические проекции базальной части переднего мозга; LC/PB/PC/DR – глутаматергические и моноаминергические проекции голубого пятна/парабрахиального ядра/подголубого пятна/ядер шва;     vPAG/TMN – глутаматергические и гистаминергические околоводопроводное серое вещество/туберо-маммилярное ядро.

Голубое пятно (LC) – скопление норадренергических нейронов, располагающихся между мостом и средним мозгом, посылающих свои волокна ко всем отделам мозга и использующих норадреналин в качестве нейромедиатора. Голубое пятно активизирует мозг в условиях стресса или при предъявлении незнакомых стимулов, а также при переходе от медленного сна к быстрому. После пробуждения уровень норадреналина в мозге вырастает, а после засыпания в период медленного сна – уменьшается. после еды активируется парасимпатическая нервная система, которая подавляет действие норадреналина, уменьшая его уровень в мозге – поэтому хочется спать после еды.

Дорсальные ядра шва (DR) – скопления серотонинергических нейронов продолговатого мозга. Активность этих нейронов, а значит и уровень серотонина, также максимальна в период бодрствования, минимальна в период сна и отсутствует во время быстрого сна. Этим нейронам отводится роль не только в процессах бодрствования, но и в индукции медленного сна. Прием многих транквилизаторов и снотворных, кроме своего прямого эффекта, вызывает истощение мозговых запасов серотонина и норадреналина, что с одной стороны доказывает участие этих медиаторов в процессах сна-бодрствования, а, с другой стороны, показывает – насколько современные снотворные средства небезопасны;

Вентролатеральная преоптическая область (VLPO) расположена в гипоталамусе. Именно эту область исследовали Константин фон Экономо и Уолтер Гесс. Ее разрушение неизменно приводит к постоянной бессоннице. VLPO активна во время сна, главным образом медленного, и использует в качестве нейромедиатора гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК, основной тормозный медиатор мозга). VLPO активируется веществами, вызывающими сон (серотонин, аденозин и другие эндогенные гипногенные вещества), а ингибируется медиаторами, поддерживающими бодрствование (норадреналин и ацетилхолин);

Холинергическая система педункулопонтийного ядра (PPT), латеродорсального тегментума (LTD) и базальной части переднего мозга (BF), посылающая свои волокна веерообразно ко всем структурам мозга и использующая в качестве нейромедиатора ацетилхолин. Эта система активна во время бодрствования и в фазе быстрого сна и малоактивна во время медленного сна; Задний латеральный гипоталамус с открытым в 1998 году нейромедиатором орексин (гипокретин), чья основная функция – поддержание бодрствования;

Туберо-маммилярное ядро (TMN), являющееся частью гипоталамуса с нейромедиатором гистамин. Проявляет максимальную активность во время бодрствования, минимальную – во время медленного сна и «молчит» во время быстрого сна;

Супрахиазматическое ядро (SCN, «биологические часы») ответственно за распределение сна в суточном цикле. Если разрушить эту структуру у крыс, то они будут спать по многу раз в разное время суток, вместо положенного длительного периода в дневное время;

В центры бодрствования встроен механизм положительной обратной связи, который представляет собой ГАМКергические нейроны VLPO, способные тормозить активирующие нейроны и сами тормозиться ими. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность – включаются тормозные нейроны и ослабляют их еще сильнее. Этот процесс идет по нарастающей, пока не срабатывает спусковой механизм, «переключающий» организм либо в состояние бодрствования, либо в состояние быстрого сна, либо в состояние медленного сна. Это так называемая модель флип-флоп переключателя.

Центры сна. Структуры, ответственные за медленный сон:

• серотонинергические нейроны ядер шва, играющие роль в процессе засыпания. При повреждении этой системы или фармакологической блокаде серотонина наступает полная или частичная бессонница;

• ГАМК-ергическая система VLPO или «центр сна Экономо» — главная тормозная система, удерживающая центры бодрствования в выключенном состоянии. Электрическое раздражение этой области током любой частоты неизменно вызывает сон (рис.5);

• Тормозный центр Моруцци, открытый в 1961 году, расположенный в средней части варолиева моста, способный вызывать сон при электрическом раздражении. При его отделении путем перерезки у кошек продолжительность сна уменьшается на треть. Этот центр тесно связан с каротидным синусом – образованием, расположенным в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии. Этот орган имеет барорецепторы, которые регистрируют и посылают в мозг информацию об артериальном давлении и химических показателях крови. Раздражение каротидного синуса активирует тормозный центр Моруцци, то есть провоцирует засыпание. Не зря эти артерии назвали «сонными», ведь даже в наше время индонезийские знахари при помощи двухминутного массажа каротидного синуса могут вызвать сон;

• Неспецифические ядра таламуса, которые «открывают ворота» для потока сенсорной информации к коре во время бодрствования и «закрывают» их во время сна. Раздражение низкочастотным током некоторых ядер таламуса синхронизирует потенциалы мозга, погружая его в сон. Сон, наступающий при раздражении таламуса, длительный и неотличим от нормального, причем вызывается легче, чем при раздражении других структур.

Коротко. В различных отделах головного мозга имеются скопления нейронов, возбуждение которые вызывает развитие сна. Эти скопления можно назвать гипногенными центрами или центрами сна. Они представляют собой своеобразные индикаторы (рецепторы) функционального состояния нейронов соответствующего отдела мозга. Среди этих гипногенных структур можно выделить как минимум три вида центров: обеспечивающие развитие медленного сна, обеспечивающие развитие быстрого сна, обеспечивающие смену медленного сна на быстрый и наоборот, т.е. организующие

цикл сна.

Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра); неспецифические ядра таламуса; ядра срединного шва (серотонинергические нейроны); тормозный центр Дж. Моруцци (средняя часть варолиевого моста).

Центры быстрого сна: голубое пятно (норадренергические нейроны); вестибулярные ядра продолговатого мозга; верхнее двухолмие среднего мозга; ретику­лярная формация среднего мозга (центры быстрых движений глаз).

Центры сна (медленного, быстрого): ядро одиночного тракта; хвостатое ядро; базальный передний мозг (орбито-фронтальная область); ретикулярные структуры ствола мозга.

Центры, регулирующие цикл сна: голубое пятно (норадренергические нейроны) и отдельные участки коры больших полушарий.

Активирующие структуры (центры бодрствования) неспецифические ядра таламуса, задние ядра гипоталамуса, ретикулярная формация ствола мозга, базальный передний мозг, хвостатое ядро, центральное серое околоводопроводное вещество, черная субстанция (дофаминергические нейроны)

Существует три типа нарушений сна: временные (связаны с переменами в образе жизни, стрессом, сменой часовых поясов), периодические (длительное нахождение в состоянии стресса, депрессия и алкоголизм) и хронические. Патология сна может быть вызвана различными причинами, которые приводят к существенному нарушению деятельности центров сна и бодрствования. Среди этих причин особое место занимают изменения циркадного ритма «активности-покоя», а также продукции различных гормонов. Все это дает основание считать, что сон является интегральной характеристикой уровня здоровья человека.

Бессонница – нарушение сна, при котором наблюдается трудность засыпания, короткий период собственно сна или отсутствие после него ощущения отдыха. Она проявляется сокращением длительности ночного сна, поздним засыпанием и ранним пробуждением, многократным порыванием сна в течение носи. Сон становится более поверхностным, сокращается продолжительность глубокого сна, нарушается соотношение между стадией сна, сопровождающегося сновидениями, и стадией сна без сновидений.

Летаргия - "малая жизнь", мнимая смерть. Состояние патологического сна с более или менее выраженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженностью, значительным понижением обмена и ослаблением или отсутствием реакции на звуковые и болевые раздражения. Причины возникновения летаргии точно не установлены. Приступы летаргии - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Описаны отдельные наблюдения многолетнего летаргического сна с сохраняющимися возможностью приема пищи и отправлениями других физиологических актов. При измерении температуры в прямой кишке отмечается ее понижение; нервно-мышечная возбудимость при действии электротоком также понижена. Приступы летаргии - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Описаны отдельные наблюдения многолетнего летаргического сна с сохраняющимися возможностью приема пищи и отправлениями других физиологических актов. При измерении температуры в прямой кишке отмечается ее понижение; нервно-мышечная возбудимость при действии электротоком также понижена. В тяжелых, редко встречающихся случаях летаргии имеется действительно картина мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки не реагируют, дыхание и пульс трудно обнаружить, сильные болевые раздражения не вызывают реакции. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, выделение мочи и кала прекращается, наступает потеря в весе, обезвоживания. В тяжелых, редко встречающихся случаях летаргии имеется действительно картина мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки не реагируют, дыхание и пульс трудно обнаружить, сильные болевые раздражения не вызывают реакции. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, выделение мочи и кала прекращается, наступает потеря в весе, обезвоживания.