Билет №11 Гладкие мышцы: структурные и функциональные особенности, классификация, механизм сокращения. Регуляторные белки в гладкомышечных клетках, их функции.

1)Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов (кроме сердечка, потому что оно особенное с собственной мышечной тканью) и кровеносных сосудов. Их тонус и сократительная активность регулируется вегетативной (непроизвольной) нервной системой (ВНС), а также гормонами и биологически активными веществами, например, ацетилхолином (АХ), норадреналином (НА) и метаболитами: CO, NO2, и тд.

Ну на счёт этого, все мы понимаем, что хоть мы – амбициозные живые существа и хотим много чего, но нашей хотелки не хватает, чтоб заставлять сокращаться каждый сосуд, как нам угодно, или сгибать кишечник в отличие от банок, которые ты сможешь показать по своей воле, когда захочешь. Потому этой шнягой и управляет не соматическая, а ВНС. Помните кста, великие анатомы и будущие фармакологи, что она делится на симпатическую и парасимпатическую, но в данном вопросе это роли по большому счёту не играет. Про это вы узнаете в соответствующих вопросах. Сейчас просто упомяну, для особо одарённых, что в парасимпатической НС медиатором является ацетилхолин (АХ), а в симпатической – норадреналин (НА), и обладают они противоположными действиями (ну в плане эффекты вызывает обратные друг другу).

А вот то, что тут про регуляцию гормонами и CO и ещё хер пойми чем написано, так это всё канешна в меньшей степени. Это обусловлено свойством автоматии гладкомышечных клеток (ГМК), а именно клеток-пейсмейкеров (водители ритма), остальные обучные гладкие работяги так не могут. В основе этой автоматии лежит явление спонтанной медленной деполяризации, когда при достижении критического потенциала (КП) формируется потенциал действия (ПД). Такая деполяризация возникает преимущественно из-за диффузии Ca2+ в клетку (а не через ионные каналы). Ну а вообще саморегуляция гладких мышц вон в мочевом пузыре возникает даже тупо из-за переполнения, из-за чего барорецепторы сигналят, что пора бы и сокращаться и изливать в толкан. Крч и хемо-рецепторов понатыкано достаточно соответственно, думаю суть уловили. Тут ещё важно, что 1 пейсмейкерная клетка за всех не порешает в любом случае, надо чтоб несколько отдали приказ всему пучку сокращаться. Но тут уже надо сделать пару шагов назад, и объяснить за структурно-функциональную единицу, да и вообще сильно вперёд я убежал (мне так было удобнее).

И так, структурно-функциональной единицей гладких мышц является пучок мышечных волокон, а не как в скелетных – нервно мышечный пучок. В этом пучке все миоциты друг с другом сообщаются через щелевые контакты (Нексусы, если помните такие), и возбудившись, возбуждают и рядом сидящего (шалуны). Проводимость между собой у них заебатая, поэтому сокращаются всей командой. Ах да – это одно и свойств ГМК.

Такс, а че по возбудимости? Ну формирование ПД я в целом сказал выше. Потенциал покоя у большинства ГМК = -60-70 мВ (да, это минусы). А у пейсмейкеров = -30-60 мВ (это всё ещё минусы). ПД продолжительнее, чем у скелетных, и составляет 10-50 мс (это миллисекунды). Тут ещё важно, что обычно деполяризация в ГМК формируется за счёт поступления в клетку только Ca2+ (по ионным каналам). Потому что в саркоплазматическом ретикулуме (СПР) ГМК Ca2+ мало, а он всё равно пригодится для сокращения, как и в скелетных (но с отличием). Вот природа и решила не мудрить, и вместо Na+ вводить сразу Ca2+. Но когда поступает и Na+ и Ca2+ формируется ПЛАТО, которое удлиняет ПД до 500 мс.

Сократимость – способность сокращаться (ахереть), т.е. укорачиваться или развивать напряжение (это в смысле не которое в Вольтах). Сокращение следует за возбуждением. Также благодяря скольжением актиновых нитей относительно миозиновых, но механизм активации не такой, как в скелетных мышцах. Тут Ca2+ связывается с белком кальмодулином. Вместе этот комплекс активирует киназу лёгких цепец миозина. Киназа что, фосфорилирует – переносит фосфат с АТФ, на головку поперечного мостика миозина (че-то такое же вы должны были прочитать про скелетные мышцы). Фосфорилированные мостики могут взаимодействовать с актином и лабызать друг друга. Кста, не забываем, что в ГМК актин и миозин расположены не так упорядочено, и понятия саркомер и Z-линия соответственно не существует (из-за этого и исчерченности нет). СПР представлен плоскими визикулами. Ах, ну и все конечно знают (наверное единственное, что мы вообще знаем по мышцам, не повторяя материал) – это то, что ГМК потребляет АТФ более экономно, а значит привыкли работать в более долгом режиме, но это всё конечно в ущерб силе сокращений (ну это и слава богу, а то мочевой пузырь бы превозмог силу нашего сфинктера и самоиспустил вопреки нашему желанию). Ах да, расслабляется мышца также, благодаря выведению из гиалоплазмы и в СПР Ca2+ через насосы (не каналы).

Бля, не думал, что так дохера писать придётся. Хотя по факту тут не так чтобы прям очень много инфы. Особенно если учесть, что я то и дело пишу про СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ. Ещё гладкая мускулатуры обладает таким свойством как Пластичность – способность сохранять одинаковое напряжение как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Это кста предотвращает рост давления в полых органах. Чтоб пузырь не лопнул.

Там в вопросе че-то про классификацию гладких мышц, но такого нет ни в учебнике, ни в РТ. Мб они про клетки (про то, что есть пейсмейкеры и обычные работяги).

Энергетическое обеспечение ГМК происходит в основном посредством анаэробного гликолиза. А ну ещё не сказал, вдруг кто не знал, форма ГМК – веретенообразная, диаметр 2-10 мкм, длина 50-400 мкм, в клетке одно ядро, митохондрий относительно мало.

2) Регуляторный белок в ГМК – кальмодулин. Про него я писал выше, там же и механизм сокращения объяснял.