65. Нервная регуляция работы сердца: роль блуждающего и симпатического нервов, их тонус. Влияния на сердце с экстеро- и интерорецепторов. Рефлексогенные зоны. Условно-рефлекторная регуляция сердца.
Ответ:
Нервная регуляция работы сердца:
Уменьшение или увеличение просвета кровеносных сосудов осуществляется рефлекторно - под действием вегетативной нервной системы. В стенках сосудов и сердца находятся рецепторы, которые воспринимают изменение давления в сердце и сосудах.
К гладкой мускулатуре стенок сосудов подходит 2 вида нервов: сосудорасширяющие и сосудосужающие. Регулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, в том числе и частоту сокращения сердца - продолговатый мозг (отдел заднего мозга). В нём находится сосудодвигательный центр. Из него -- по блуждающему нерву, содержащему парасимпатические волокна -- тормозящие-уменьшающие частоту сердечного сокращения. Учащ. работу с. симпатических волокон - в спинном мозге(грудной отдел).
Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой – парасимпатической – симпатической.
1) Парасимпатическая - в состав блуждающего нерва проходят волокна нервной системы -- тормозят, замедляют частоту сердечного сокращения.
2) Симпатическая - в спинном мозге - в шейном и грудном отделах -- ускоряют частоту сердечного сокращения.
Роль блуждающего нерва:
Эфферентные нервы сердца, как и все вегетативные нервы, состоят из 2 нейронов. Тела первых нейронов блуждающих нервов расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца и являются преганглионарными нейронами. В интрамуральных ганглиях находятся вторые нейроны, от которых постганглионарные нейроны идут к проводящей системе сердца и коронарным сосудам.
Правый блуждающий нерв преимущественно иннервирует сино-атриальный узел и его влияние проявляется в уменьшении частоты сердечных сокращений. Левый блуждающий нерв в основном иннервирует атрио-вентрикулярный узел и уменьшает скорость проведения импульса через этот узел.
Блуждающие нервы оказывают отрицательное хроно-( изменение частоты), ино-(изменение силы сердечных сокращений), батмо-(изменение возбудимости) и дромотропное влияние (изменение проводимости).
Роль симпатического нерва:
Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, участвующие в передаче импульсов из ЦНС к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах расположены вторые нейроны, длинные постгаглионарные отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервов идет к сердцу от звездчатого узла. Симпатические нервы, в отличие от блуждающих нервов, иннервируют все участки сердца (как проводящую систему сердца, так и рабочий миокард, коронарные сосуды и другие структуры сердца).
Симпатические нервы оказывают положительное влияние, т.е. увеличивают частоту, силу, возбудимость и проводимость.
Передача возбуждения с блуждающего и симпатического нервов происходит за счет химических веществ (медиаторов или посредников), выделяющихся на окончаниях этих нервов.
На окончаниях блуждающих нервов выделяется ацетилхолин, а на окончаниях симпатических нервов — норадреналин. Под влиянием ацетилхолина происходит повышение проницаемости возбудимых мембран для калия, а это препятствует деполяризации. Медленная диастолическая деполяризация в сино-атриальном узле запаздывает, укорачивается потенциал действия миокарда предсердий. Подобные же изменения происходят в атриовентрикулярном узле. В результате этих изменений проявляется отрицательное хроно-, ино-, батмо, дромотропное действие ацетилхолина (и блуждающего нерва).
Симпатические нервы и их медиатор норадреналин усиливают медленный входящий кальциевый ток (т.е. повышают кальциевую проницаемость). Норадреналин (а также гормон мозгового вещества надпочечников адреналин) действуют на α и β-адренорецепторы. В сердце эти вещества действуют преимущественно на β-адренорецепторы.
Рефлексогенные зоны:
На базе каждого из перечисленных безусловных рефлексов могут сформироваться условные рефлексы.
А. «Главные сосудистые рефлексогенные зоны»: начальный отдел аорты и каротидный синус, т.е. область разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. В этих сосудистых областях располагаются барорецепторы, а раздражителем для них служит изменение артериального давления (АД).
Барорецепторы можно подразделить на 3 группы:
- первую группу барорецепторов составляют рецепторы, которые воспринимают ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердца, т.е. эти рецепторы возбуждаются ритмически.
- вторая группа рецепторов воспринимает постоянную, непрерывную нагрузку.
- третья группа барорецепторов воспринимает вибрационные колебания столба жидкости в сосуде.
При значительном и стабильном повышении АД, рецепторы в норме возбуждающиеся при ритмических колебаниях давления (систола и диастола) в пределах 80-120 мм рт.ст., перестают реагировать и посылать импульсы в ЦНС. Если нет патологической гипертензии, то такое явление имеет положительное, адаптивное значение, например при мышечной работе.
Возбуждение, которое возникает в барорецепторах и указанных нервах при повышении давления в сосудах, передается в продолговатый мозг, затем переключается на центр блуждающего нерва и это сопровождается возникновением брадикардии (вагусный эффект), расширением сосудов и снижением АД. При снижении АД и уменьшении величины пульсовых колебаний, как правило, возникает тахикардия, увеличение минутного объема крови и это приводит к восстановлению давления. Но кроме сердечного компонента возникает при этом вазоконстрикторный эффект, обусловленный возбуждением симпатических сосудосуживающих нейронов.
Б. Рефлексы на сердце с хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон возникают с тех же участков сосудистой системы, что и барорефлексы. Отличие заключается в том, что хеморецепторы расположены в каротидном клубочке, т.е. вне магистрального сосуда. Основными раздражителями являются изменение парциального давления кислорода и углекислого газа, а также концентрация водородных ионов (рН) в крови.
Для стимуляции аортальных хеморецепторов типична тахикардия.
Рефлексы с хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты на сердце по механизму происхождения являются гуморальными, а по механизму реализации типичным висцеро-висцеральным (сосуды – сердце) рефлексом.
В. Рефлекторное изменение работы сердца наблюдается при раздражении механорецептров. Они расположены в правом предсердии и в устьях полых вен. Эти рецепторы (волюморецепторы) возбуждаются при растяжении указанных областей сердца и сосудов и зависят от величины венозного возврата. Чем больше объем (больше венозный возврат) поступающей крови, тем больше растягиваются полые вены и правое предсердие. В результате этих изменений рефлекторно усиливается и учащается работа сердца - рефлекс Бейнбриджа.
Г. Рефлекторные влияния на сердце осуществляются и с других рецепторов внутренних органов (например, с желудка и брюшины — замедляют работу сердца), со скелетных мышц — усиливают и учащают, боль вызывает резко выраженную тахикардию. Эти рефлекторные влияния являются быстро проходящими и вскоре исчезают после прекращения раздражения.
Д. К вагусным рефлексам относятся рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Данини–Ашнера. Рефлекс Гольца, в виде брадикардии, возникает при легком ударе по животу (опыты на лягушках). У человека этот рефлекс (до полной остановки сердца и даже летального исхода) может быть при ударе в область солнечного сплетения.
Условно-рефлекторная регуляция сердца:
Все условные рефлексы являются приобретенными в процессе жизни каждого организма и формируются они с участием коры больших полушарий. В целостном организме изменения функций носят системный характер, т.е. наблюдается одновременное изменение ряда показателей.
Условные рефлексы могут быть натуральными (естественными — вышеприведенные примеры относятся к этой категории рефлексов) и искусственными, т.е. выработанные в лабораторных условиях на какие-то ранее индифферентные раздражители. Например, в качестве условного сигнала используется «свет», а подкреплением является болевое раздражение (которое сопровождается в частности тахикардией и повышением АД и т.д.). После выработки условного рефлекса условный сигнал «свет» будет вызывать такие же изменения, как и боль.
66. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Влияние электролитов (Са2+, К+, Nа+), медиаторов (нейротрансмиттеров) и гормонов надпочечников и щитовидной железы на сердечную деятельность.
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:
вещества системного действия;
вещества местного действия.
К веществам системного действия относят электролиты и гормоны.
Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы (Например, ацетилхолин), тканевые гормоны – кинины, метаболиты.
Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект – повышение СИЛЫ и амплитуды сокращения). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Кальций улучшает сопряжение возбуждения и сокращения сердечной мышцы, является инициатором ее сокращения, непосредственно участвует в сокращении сердечной мышцы (связывается с кальмодулином и активирует киназу легких цепей миозина), активирует фосфорилазу (высвобождается энергия).
Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. Быстрый вход ионов натрия в клетку приводит к ее деполяризации и генерации ПД. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный (снижение порога раздражения) и дромотропный(увеличение скорости проведения) эффект.
Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации, может привести к остановке сердца в диастоле. Амплитуда и сила сердечных сокращений уменьшается – отрицательный ионотропный эффект. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.
Действие Ацетилхолина (нейромедиатор) неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений (отрицательный ионотропный и батмотропный эффект)
Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений (положительный ионотропный и хронотропный эффекты), что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.
Тироксин и трийодтиронин вырабатываются в щитовидной железе и оказывают стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину. Они регулируют изоферментный состав миозина, увеличивают кол-во бета-адренорецепторов, уменьшают кол-во М-холинорецепторов. Положительный ионотропный, батмотропный, хронотропный и дромотропный эффекты. Паратгомромон паращитовидной железы может увеличивать силу сокращения за счет повышения уровня кальция в крови.
Дополнительно:
Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.
Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.
Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца.
Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния.
Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток.
Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма, чем нервная.
