111. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Теории боли. Виды боли. Принципы обезболивания.
Ноцицептивная система – это система восприятия и передачи болевого сигнала.
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги:
НОЦИЦЕПТОРЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
ЗАДНИЕ РОГА СПИННОГО МОЗГА
ВОСХОДЯЩИЕ И НИСХОДЯЩИЕ СПИНАЛЬНЫЕ ТРАКТЫ
СТВОЛ МОЗГА,
ТАЛАМУС
КОРА И ПОДКОРКОВЫЕ СТРУКТУРЫ
Ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Проводящая система представлена тонкими немиелинизированными волокнами типа C и миелинизированными волокнами типа А-дельта. Проводимость по А-дельта волокнам осуществляется со скоростью 5-25 м/c; по С-волокнам — 2м/с.
Любое воздействие, приводящее к повреждению тканей или являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных химических агентов: серотонина, гистамина, ацетилхолина, , ионы К. Субстанция P и простагландины, не возбуждая конкретно болевые рецепторы, увеличивают проницаемость мембран и повышают чувствительность ноцицепторов к повреждающим стимулам.
Важно заметить, что ноцицепторам не свойственна адаптация, что вполне логично, ибо информация о повреждениях должна поступать постоянно. Более того, в некоторых случаях подобным рецепторам свойственно нарастание возбуждения, и подобное увеличение чувствительности называется гипералгезией
Виды боли: Выделяют 2 основных вида боли: эпикретическую (быструю), и протопатическую (медленную). Сигналы быстрой боли возникают при действии механических или термических раздражителей и проводится по а-дельта волокнам..
Физиологическая, т.е. у нее есть реальная причина – повреждение тканей
Быстрая: латентный период ≈ 0.1 с
Ощущение градуально: сильнее повреждение – сильнее боль.
Четкая локализация – ощущение именно в месте повреждения
Активная оборонительная реакция.
Адекватное вегетативное и эндокринное обеспечение: ЧСС, ЧД и проч. Повышаются в соответствии с реальными потребностями организма.
Передается по Аδ-волокнам (ок. 20 м/с)
Медленная боль чаще всего вызывается химическими раздражителями, или долгим действием механических и термических.
Причина – реальный патологический процесс
Медленная: латентный период > 1 с. Достигает максимума постепенно
Непостоянна и объему повреждения – непропорциональна
Может возникать феномен двойной боли: сначала быстрая, острая, и примерно через секунду развивается медленная, со временем усиливающаяся.
Теории боли:
Теория специфичности - Авиценна, Рене Декарт, Фрей (1895): ест специфические рецепторы, пусти проведения и центры боли
Теория интенсивности - Эразм Дарвин, Гольдшейдер (1894): боль – результат интенсивного воздействия рецепторов различной модальности
Антиноцицептивная система - образована структурами центрального серого околоводопроводного вещества (главного центра антиноцицепции), гипоталамуса, ядра шва, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, претектального ядра, черной субстанции, некоторых участков соматосенсорной коры и др. Нейроны этих областей тормозят проведение болевого импульса до его попадания в ГМ. Электростимуляция этих структур вызывает состояние аналгезии, при которой болевая нервная импульсация пре- или постсинаптически блокируется нейрохимическим путем — в результате выделения серотонина, катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндорфины, энкефалины, динорфины) пептидов. Одновременно эти вещества тормозят выделение нейромедиаторов болевой импульсации. Опиоиды открывают K+ каналы и блокируют потенциал-зависимые Ca2+ каналы –происходит гиперполяризация мембраны и уменьшение выброса нейротрансмиттера Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем формирует выработанный эволюцией, генетически заданный, биологически целесообразный и функционально-подвижный порог боли
Анальгезия:
Местные анестетики (новокаин и его друзья) - блокируют потенциал-зависимые от Na+ каналы и предотвращают деполяризацию мембраны – потенциал действия не возникает.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) можно рассматривать как патогенетическое средство защиты периферических болевых рецепторов от сен-ситизации благодаря их доказанному антипростаноидному действию. НПВП ингибируют циклооксигеназу, необходимую для синтеза простагландинов (ПГ), в том числе ПГЕ2-нейротрансмиттера, сенсибилизирующего рецепторы. Таким образом, НПВП защищают болевые рецепторы, следовательно, подавляют периферическую болевую трансмиссию, уменьшают поток импульсации к структурам спинного мозга.
Общая анестезия- применение наркотических препаратов, прерывающих проведение болевой импульсации преимущественно на подкорковом уровне