Билет №13 Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Роль перехватов Ранвье. Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам.

1)Механизм проведения возбуждения – это проведение потенциала действия (ПД). Короче, думаю лучше объяснять своими словами, но сначала определение. ПД – это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала вследствие изменения проницаемости клеточной мембраны и диффузии ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (затухания).

Короче, про генерацию говорить не буду, об этом будет сказано в билете №15, там про рецепторы. Но, суть в том, что ПД – это электрическое поле, которое то возникает, то затухает на определённом участке мембраны клетки, которая обладает проводимостью. В какой-то точке это дерьмо начинается и посылает волну, насколько может и тем самым возбуждает другие участки мембраны, до которых дотянулась эта волна. Само электрическое поле никуда не бежит, а действует из своей центральной точки. Потом другие точки на мембране, которых достало электрическое поле, генерируют уже своё электрическое поле, и так далее. Так и проводится возбуждение по нервному волокну (далее я скажу про особенности миелинового и безмиелинового). И важно, чтоб вы понимали, про точки на мембране я сказал условно, но по факту это так и можно представить. Формируется каждый ПД на своём участке благодаря активации предыдущей волной электрического поля потенциалзависимых ионных каналов. Они открываются, по классике: Na+ внутрь, K+ наружу – вот тебе и новые ПД уже на этом участке. И так происходит каждый раз на каждом следующем участке мембраны. В обратную сторону кста эта фигня не распространяется сразу же, так как не забываем про фазу абсолютной рефрактерности (поэтому онли вперёд – проводим возбуждение куда-то откуда-то).

В распространении ПД можно выделить соответственно 2 этапа: этап распространения электрического поля и этап генерации новых ПД.

Итак в безмиелиновых волокнах (тип С) происходит непрерывное проведение ПД, так потенциалзависимые ионные каналы утыканы равномерно по всей поверхности мембраны влокна, а значит новые ПД мгут генерироваться по везде. Начинается (как и в мышечном волокне) с распространением колеблющегося по велечине электрического поля. Амплитуда ПД составляет 100-120 мВ. Постоянная длины мембраны (то как далеко распространяется волны одного электрического поля) равна 0,1-1мм. Ещё раз повторяю сами ПД не перемещаются, а лишь заставляют возникать новые Под на следующих участках мембраны (по эстафете).

Сальтаторное (скачкообразное) проведение ПД происходит в миелиновых волокнах (типы А и В). И вот они, легендарные перехваты Ранвье – небольшие участки мембраны волокна, расположенные через 1 мм друг от друга, непокрытые миелиновой оболочкой. Напомню, что миелин – иозлятор, в областях, покрытых миелином, практически нет потенциалзависимых ионных каналов, а, значит, невозможна генерация новых ПД. Но тут всё гораздо круче, потто му что эти самые каналы очень плотно локализованы как раз в перехватах Ранвье (10тыс. на 1 мкм.кв., что в 100 раз больше, чем на мембране безмиелиновых волокон). Короче, смысл распространения возбуждения в общем-то тот же, но новые ПД возникают лишь в перехватах Ранвье. Постоянная длины мембраны миелинового волокна составляет 5 мм (гораздо больше, чем в миелиновом), благодаря чему волна от ПД достигает даже 5го перехвата Ранвье (расположенного через 4 перехвата от данного). Миелин кста не позволяет рассеиваться электричеству. В общем миелиновые волокна и проводят возбуждение быстрее и действуют экономичнее. Кстати, все возникающие рядом ПД и в миелиновых и в безмиелиновых волкнах суммируются с электрическим полем переднего ПД (это ПД, который наиболее удалён в направлении проведения возбуждения. То есть он уже ближе всех остальных, на данный момент к целее проведения возбуждения. И когда он сгенерирует своё электрическое поле, позадистоящие ПД своими полями усилят его, потому что не смогут достать так далеко, как он, он ведь впереди).

2)Про перехваты Ранвье написал выше

3)Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (как видите в скелетным мышцам проводится гораздо быстрее, а медленне всего в постганглионраных волокнах ВНС). Если кто ещё не запомнил, в миелиновых волокнах возбуждение проводится в разы быстрее.

Билет №14 Синапсы: строение и классификация. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Медиаторы (нейротрансмиттеры). Механизм возникновения потенциала концевой пластинки и потенциала действия мышечного волокна.

1)Синапс – это специализированная структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке (между нейронами, а также между нейроном и клеткой эффектором).

Все вкусрке из чего состоит синапс:

Пресинаптическая мембрана окончания аксона нейрона. В этом окончании содержатся везикулы с соответствующим медиатором.

Синаптическая щель, которая содержит межклеточное вещество, мукополисахаридное плотное вещество и фермент, расщепляющий медиатор, выделяющийся в это зель из пресинаптического окончания.

Постсинаптическая мембрана с располагающимися на ней рецепторами к медиатору.

Классификация синапсов:

По морфологическому признаку:

• Нервно-мышечные (аксон нейрона - мышечная клетка)

• Нейро-секреторные (аксон нейрона – секреторная клетка )

• Нейро-нейрональные (между двумя нейронами) По факту следующие 3 – это варианты данного вида

• Аксо-соматические (аксон одного нейрона – на мембране тела второго нейрона)

• Аксо-аксональные (аксон одного нейрона – на мембране аксона второго нейрона)

• Аксо-дендритические (аксон одного нейрона – на мембране дендрита второго нейрона)

По способу передачи возбуждения:

• Электрические

• Химические (медиаторы)

• Смешанные

По медиаторы (разумеется):

• Адренергические

• Холинергические

• Пептидергические, NO-ергические, пуринергические и тд.

• Серотонинергические, глицеринергические и тд.

По физиологическому эффекту:

• Тормозные

• Возбуждающие

2) И так, как и хотят в билете, рассмотрим передачу возбуждения на примере нервно-мышечного синапса.

Поскольку мы с вами уже знаем из чего состоит синапс, то несложно разделить процесс передачи возбуждения в неё на 3 этапа.

Первый этап – процесс выброса медиатора из пресинаптического окончания в синаптическую щель. Происходит всё это опять же благодаря пресновутой деполяризации. Если ещё не забыли в предыдущем билете было рассказано про проведение ПД по нервному волокну, ну так вот, ПД дошёл до пресинаптического окончания, деполяризовал мембрану, и благодаря этому открылись местные потенциалзависимые Ca2+ каналы (не Na+, K+ как было по ходу волокна, если ещё помните, а Ca2+). Ca2+ по этим каналам по электрохимическому градиенту врывается в окончание, активирует его экзоцитозный аппарат, и благодаря этому везикулы с медиатором (а в нервно-мышечном синапсе медиатор у нас – АХ) выезжают в синаптическую щель посредством экзоцитоза, чтобы наступил второй этап. Кста везикул выходит пропорционально входу Ca2+ в четвёртой степени больше. За один ПД в синаптическую зель нервно-мышечного синапса выделяется 200-300 квантов (везикул) медиатора (АХ).

Второй этап в нервно-мышечном синапсе – диффузия АХ в течение 0,1-0.2 мс. к постсинаптической мембране для связывания с N-холинорецепторами (никотиновые, так названы потому что помимо АХ они также чувствительны и к никотину). Также, насколько я понял, при объяснении этого же этапа стоит упомянуть про фермент синаптической щели, который расщепляет медиатор (в нашем случае расщепление АХ под дествием ацетилхолинэстераз – АХЭ) для последующего его удаления из щели. 60% холина кста захватывается обратно в пресинаптическое окончание, чтоб снова синтезировать из него АХ (походу это придумали какие-то евреи, экономно хуле). Кста в промежутках между возбуждением пресинаптического окнчания происходит спонтанное выделение 1-2 квантом медиатора в щель – они вызывают миниатюрные потенциалы (0,4-0,8 мВ). Это явление поддерживает тонус ЦНС и возбудимость иннервируемой клетки в состоянии покоя.

Третий этап – взаимодействие ацетилхолина (медиатора) с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны, в результате чего на 1 мс. открываются ионные каналы, Na+ (опять он) входит в клетку (постсинаптическую), и происходит деполяризация постсинаптической мембраны (пластинки). Этот мем в нервно-мышечном синапсе и называют потенциалом концевой пластинки (ПКП), хотя непонятно, а в чём прикол их просто по-разному называть… В общем синапс свою роль выполнил – передал возбуждение на другую клетку.

3) Медиаторы (нейротрансмиттеры). – химические вещества, с помощью которых сигнал передаётся от одной клетки к другой (вообще, думаю, из всего вышеперечисленного вы уже представили, что такое медиаторы и нафиг они нужны). Могут синтезироваться в теле нейрона или в его пресинаптическом окончании.

Основные медиаторы ЦНС (я тут как бэ просто перечислю, потому что наверняка в других билетах об этом будет побольше рассказано):

- Амины: норадреналин (НА), серотонин, дофамин, гистамин.

- Ацетилхолин (АХ)

- Аминокислоты (АК): глицин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

- Полипептиды: эндорфины, энкефалины

- Вещество Р – является медиатором нейронов, передающих сигналы боли.

- Гормоны: холецистокинин (ХЦК), соматостатин (если помните таккие из гисты), ВИП, ангиотензин тоже могут быть медиаторами.

- Люлиберин – участвует в формировании половой потребности.

- Гипоталамические нейрогормоны, регулирующие функции гипофиза.

-Пурины: АТФ, аденозин, АДФ (моделирующая функция, что бы это не значило, кек )

4) Механизм возникновения ПКП я объяснил выше. Ну следовательно ПКП формирует такое такое же электрическое поле (суть везде одна), и волна этого поля деполяризует участки мембраны, до которых дотянется, формируя там уже новые ПД вследствие работы потенциалзависимых ионных каналов (Na+, хотя в ГМК получается Ca2+, см. билет №11). Короче, механизм распространения ПД в мышцах такой же, как и в безмиелиновом нервном волокне.