97. Обмен липидов и его нарушения. Регуляция массы тела и ее нарушения: избыточная масса и ожирение. Механизмы похудания.

Основной частью липидов являются жирные кислоты. Во время пищеварения большинство триглицеридов расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот. Из кишечника они всасываются в лимфу, затем с помощью хиломикронов транспортируются по ней, до попадания в кровеносную систему, в месте впадения яремной и подключичной вен.

Большая часть хиломикронов извлекается из циркулирующей крови во время прохождения по капиллярам жировой ткани или печени. Как жировая ткань, так и печень содержат большое количество фермента липопротеинлипазы. Этот фермент особенно активен в эндотелии капилляров, где он гидролизует триглицериды хиломикронов, когда те контактируют с эндотелием капиллярной стенки, что приводит к высвобождению жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, обладая способностью проникать через мембраны клеток, легко диффундируют через мембраны адипоцитов жировой ткани в клетки печени. Оказавшись внутри клеток, жирные кислоты вновь превращаются в триглицериды, взаимодействуя с глицеролом. Когда жиры, депонированные в жировой ткани, начинают использоваться в качестве источника энергии, они прежде всего должны быть доставлены из жировой ткани в другие клетки. В этом случае они транспортируются главным образом в виде свободных жирных кислот. Высвобождение жирных кислот обеспечивается гидролизом триглицеридов, распадающихся на глицерол и жирные кислоты. Вызывают данный процесс:

• дефицит глюкозы

• гормон-сенситивная клеточная липаза, активируемая некоторыми гормонами эндокринных желез, также обеспечивает быстрый гидролиз триглицеридов

Выделяясь из жировых клеток, жирные кислоты ионизируются в плазме крови и затем связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы крови. Жирные кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами, или неэстерифицированными жирными кислотами!, чтобы выделить их из ряда прочих жирных кислот, присутствующих в плазме крови в виде: 1) сложных эфиров глицерола; 2) холестерола; 3) других веществ.

По завершении процессов всасывания, когда все хиломикроны будут извлечены из плазмы крови, более 95% всех липидов плазмы крови оказываются представленными липопротеинами. Это частицы значительно мельче, чем хиломикроны, но по составу практически подобны им, т.к. включают триглицериды, холестерол, фосфолипиды и белок. Общая концентрация липопротеинов в плазме крови составляет приблизительно 700 мг на 100 мл плазмы, или 700 мг/дл.

Жиры в большом количестве откладываются в жировой ткани и печени, поэтому жировую ткань называют жировым депо. Главной функцией жировой ткани является создание запасов триглицеридов, которые могут быть использованы организмом в качестве источника энергии. Менее значимой функцией является обеспечение теплоизоляции тела. Жировые клетки жировой ткани являются измененными фибробластами, которые запасают почти чистые триглицериды в количествах, составляющих от 80 до 95% объема всей клетки. Триглицериды внутри клеток содержатся главным образом в жидкой форме. Если ткани подвергаются длительному охлаждению, то цепочки жирных кислот, входящих в состав триглицеридов, через несколько недель становятся либо короче, либо в них увеличивается количество ненасыщенных связей, снижающее их точку плавления, что способствует сохранению липидов в жидкой форме. Это особенно важно, поскольку только пребывая в жидкой форме, они могут гидролизоваться и транспортироваться из клеток. Использование жиров в энергетических целях не уступает по значимости использованию углеводов. Кроме того, многие поступающие с пищей углеводы преобразуются в триглицериды, которые потом депонируются и позднее используются в виде жирных кислот, высвобождающихся из триглицеридов, в энергетических целях. Первым этапом использования триглицеридов в качестве источника энергии является их гидролиз до жирных кислот и глицерола. Далее как жирные кислоты, так и глицерол транспортируются кровью в активные ткани, где окисляются, давая энергию. Почти все клетки, за редким исключением (например, клетки мозга и красные клетки крови), могут использовать жирные кислоты в целях получения энергии. Глицерол, попадая в клетки, под влиянием клеточных ферментов сразу преобразуется в глицерол-3-фосфат, который включается в гликолитический путь расщепления глюкозы и таким образом служит для получения энергии.

*Кетоз:

Концентрация ацетоуксусной, Р-гидроксимасляной кислот и ацетона во много раз превышающая их нормальную концентрацию в крови и интерстициальной жидкости называется кетозом, т.к. ацетоуксусная кислота является кетокислотой, а три компонента называют кетоновыми телами. Кетоз развивается, прежде всего, при голодании, сахарном диабете и в случаях, когда в пищевой рацион включены главным образом жиры. В этих случаях углеводы не участвуют в процессах метаболизма (при голодании и когда рацион состоит преимущественно из жиров — по причине их отсутствия, а при диабете — в связи с недостаточным количеством инсулина, делающего возможным поступление глюкозы в клетки). Если углеводы не используются для получения энергии, почти всю энергию организм должен получать путем метаболизма жиров. В результате появляются огромные количества жирных кислот, которые: 1) используются периферическими тканями на энергетические нужды; 2) превращаются в печени в кетоновые тела. Кетоновые тела постепенно покидают печень и доставляются тканям. Клетки ограничены в возможности окисления кетоновых тел. Ацетон, образующийся в связи с кетозом, является летучим веществом, частично удаляемым легкими во время выдоха, что может служить диагностическим признаком кетоза.

Ожирение:

Под ожирением подразумевают депонирование организмом избыточного количества жира. Ожирение возникает при употреблении избыточного количества пищи, чем может быть использовано организмом для производства энергии. Неважно, какие питательные вещества (белки, жиры или углеводы) поступили в избыточных количествах. Все они будут депонироваться в жировой ткани в виде жиров, чтобы позднее использоваться для получения энергии. Были найдены линии крыс с наследуемым ожирением. Одной из причин, вызывающих это ожирение, было снижение способности мобилизовывать жиры из жировой ткани с помощью тканевых липаз, в то время как синтез и депонирование жиров сохранялись на нормальном уровне. Однонаправленность процессов явилась причиной постепенного увеличения запасов жира, что в результате привело к ожирению.

Далее фотки из рабочей тетради, как это все описано там:

*если не понятен подчерк то там слова повысить и снизить соответственно

Регуляция использования жиров:

Все влияния углеводов, сберегающие жиры, исчезают и даже меняются на противоположные, когда углеводы недоступны. В этом случае направление реакций смещается в противоположную сторону, и жиры мобилизуются из жировых клеток и используются в энергетических целях вместо углеводов. Важны, кроме того, некоторые гормональные изменения, возникающие для быстрой мобилизации жирных кислот из жировой ткани. К наиболее важным можно отнести значительное снижение панкреатической секреции инсулина в связи с отсутствием углеводов. Это приводит не только к прекращению использования глюкозы тканями, но и уменьшает депонирование жиров, что еще больше смещает направление реакций в сторону преимущественного использования жиров вместо углеводов.

Гормональная регуляция включает в себя:

- Инсулин;

-Норадреналин и адреналин активируют гормон-сенситивную триглицеридлипазу, которая в избытке присутствует в жировых клетках и вызывает быстрое расщепление триглицеридов и мобилизацию жирных кислот. Прочие виды стресса, активирующие симпатическую нервную систему, также увеличивают мобилизацию и утилизацию свободных жирных кислот сходным образом.

- Стресс является причиной выделения передней долей гипофиза большого количества кортикотропина, который стимулирует продукцию корой надпочечников избыточных количеств глюкокортикоидов. Как кортикотропин, так и глюкокортикоиды активируют либо ту же самую гормон-сенситивную триглицеридлипазу.

-Тиреоидные гормоны вызывают быструю мобилизацию жиров.

Диета при ожирении:

• пища должна равномерно распределятся в течении дня;

• после приема пищи сразу отдыхать вредно;

• начинать лечение нужно постепенно, а не с самой строгой диеты сразу;

• помимо уменьшения массы тела важно следить за общим состоянием и самочувствием;

*Советую на всякий случай посмотреть в рабочей тетради (ч.2 т.2.1) как определять индекс массы тела, ожирение и т.д. и т.п.