64. Внутрисердечные регуляторные механизмы: гетеро- и гомеометрический механизмы, внутрисердечные периферические рефлексы.
Ответ:
Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины — исходной длины волокон миокарда) регуляции.
Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений.
А. Миогенный гетерометрический механизм:
Кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т.д.
Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Франка-Старлинга.
Закон сердца, или закон Франка-Старлинга:
- чем больше растянута мышца сердца, тем больше сила сокращения этой мышцы, т. е. тем больше величина систолического выброса. Однако чрезмерное растяжение вызывает снижение силы сокращения.
Как объяснить механизм Франка-Старлинга?
Когда избыточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Нити актина и миозина в миофибриллах занимают положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким образом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии. Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех поперечнополосатых мышц, а не только для миокарда. Усиление насосной функции сердца при увеличении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 1 0 - 2 0 %. Влияние на минутный объем сердца симпатической и парасимпатической стимуляции вносит вклад в увеличение выброса крови из желудочков в артерии.
Механизм, лежащий в основе этого закона, как считается сейчас, — гетерометрический, т. е. связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов. Как известно, при длине саркомера, равной 1,9—2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы): в этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) миозина и актиновой нитью. Если степень растяжения большая (длина саркомера становится больше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокращения падает.
Некоторые авторы, однако, объясняют гетерометрическую саморегуляцию сердца тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматического ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность выделять кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфибриллярном пространстве) и сила сокращения.
В целом, закон Франка-Старлинга реализуется в условиях организма — в момент систолы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза пресистолы) происходит дополнительное введение в желудочки объема крови (около 30% от конечно-диастолического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения.
Б. Гомеометрический механизм:
- сила сердечных сокращений зависит от других факторов, в частности, от частоты сердечных сокращений (явление Боудича) или от нагрузки, которая возникает в аорте или легочном стволе (феномен Анрепа). При этом длина сердечной мышцы не меняется. Поэтому данные механизмы называются гомеометрическими.
Феномен Анрепа заключается в том, что при повышении давления в аорте и легочном стволе сила сердцечных сокращений (сокращений желудочков) автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как при меньшей величине артериального давления в аорте или легочном стволе. Итак, чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге — постоянство систолического объема.
Предполагают, что механизмы, лежащие в основе этого вида саморегуляции связаны с концентрацией кальция в межфибриллярном пространстве: очевидно, что с увеличением против нагрузки растет эта концентрация и потому возрастает сила сокращений.
Явление Боудича или лестница Боудича
Хоноинотропный эффект. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматии, автор обнаружил, что первое сокращение на электростимул одной амплитуды, а следующее сокращение на второй электростимул такой же силы — значительно выше по амплитуде и т.д. до некоторого предела. Внешне это напоминало лестницу. Поэтому явление и получило название «лестница Боудича».
Установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его сокращения. И наоборот, чем реже частота сокращения, тем меньше сила.
В основе его лежит явление повышения уровня кальция межфибриллярном пространстве. При увеличении частоты сокращения сердца — кальций не успевает полностью откачаться из межфибриллярного пространства, а уже появляется новый поток кальция (из саркоплазматического ретикулюма, из митохондрий, из наружной среды), что и создает более высокий фон кальция, чем при редком ритме сердечных сокращений.
В. Внутрисердечные периферические рефлексы:
К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда.
Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка.
В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка.
Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.
Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен.
Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
[Агаджаян – стр. 308-309, Гайтон – стр. 120-122, рт - ССС]