Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Fiza.docx
Скачиваний:
12
Добавлен:
08.02.2024
Размер:
39.85 Mб
Скачать

96. Голод и насыщение: мозговые центры, нервные и гуморальные воздействия на них, исходящие из желудочно-кишечного тракта. Пищевое поведение.

Пищевое поведение человека - совокупность поведенческих факторов, регулирующих потребление им пищи. Адекватное потребление необходимо для поддержания постоянной структуры тела и химических \ биологических процессов. Соответственно дефицит энергии стимулирует механизмы, вызывающие чувство голода, и наоборот. Поддержание правильного энергетического баланса необходимое условие жизни.

Чувство голода - сильное физиологическое желание потреблять пищу, сопряженное с беспокойством, ритмическими сокращениями ЖКТ, которые побуждают человека искать пищу.

Аппетит - стремление к определенному виду пищи, проявляется выделением пищеварительных соков.

Чувство насыщения - наступает после приема пищи.

Все процессы затрагивают как физиологические процессы (гормональные и секрецию и сокращения ЖКТ), так и эмоциональную и психическую сферы поведения человека. Ведущую роль в формировании пищевого поведения принимает Гипоталамус, там находятся высшие центры голода и насыщения. Латеральне ядра - центры голода, их стимуляция приводит к гиперфагии (обжорству), их разрушение ведет к отказу от пищи и соответственно истощению. Центр голода реализует свое влияние формированием побуждения к поиску пищи (когда ночью идешь к холодильнику).

Центр насыщения - вентромедиальные ядра гипоталамуса, тормозит чувство голода, электрическая стимуляция этих структур вызывает отказ от пищи, и наоборот, его разрушение приводит к неконтролируемому обжорству. Так же роль играют дорсомедиальные и аркуатные ядра, но о них далее.

Все ядра гипоталамуса влияют на секрецию гормонов, контролирующих энергетический обмен, метаболические процессы. Итак, бывают 2 типа регуляции:

1) Кратковременное

2) Долговременное (как неожиданно)

По некоторым источникам: нервная и гуморальная, и это не одно и то же что быстрая и медленная, они просто есть, про все далее.

Гипоталамус получает сигналы:

  • Из ЖКТ о наполнении желудка. В желудке располагаются рецепторы растяжения, посылающие сигнал о количестве пищи, и играющие роль в ощущении сытости.

  • О химическом составе крови, а именно наличии в ней питательных веществ и их концентрации.

  • Сигналы от гормонов ЖКТ.

  • Сигналы от гормонов жировой ткани.

  • Сигналы от коры полушарий (вкус, запах, цвет, мысли и тд.) Тут принимают участие миндалевидное тело, префронтальная зона, разрушение миндалевидное тело вдет к потере способности отличать съедобное от несъедобного.

*Вещества меняющие пищевое поведение называются анорексигенные (подавляющие аппетит) и орексигенные (стимулирующие поиск шавухи на вокзале).

Внимание сложная система (мы ее не проходили и не уверен что ее спросят на экзамене, но общий принцип понять я думаю стоит, если что Гайтон-Холл страница 973): В аркуатном ядре гипоталамуса существуют два вида нейронов, которые особенно важны в качестве регуляторов аппетита и расхода энергии:

1) проопиомеланокортиновые нейроны (РОМСнейроны), продуцирующие амеланоцитостимулирующий гормон (a-MSH), наряду с кокаини амфетамин-опосредованными транскриптами (CART);

2 ) нейроны, продуцирующие орексигенные вещества, нейропептид Y (NPY-нейроны) и меланин-опосредованный белок (AGRP-нейроны).

Активация РОМС-нейронов снижает потребление пищи, увеличивает расход энергии, активация же AGRP- и NPY-нейронов увеличивает потребление пищи и снижает расход энергии. Данные нейроны оказались мишенями для действия некоторых гормонов, регулирующих аппетит, включая лептин, инсулин, холецистокинин и грелин. Фактически нейроны аркуатных ядер являются областью, где сходятся многочисленные центральные рефлекторные и периферические сигналы, регулирующие депонирование энергии. РОМС-нейроны высвобождают a-MSH, действующий потом на меланокортиновые рецепторы (MCR), обнаруженные главным образом в нейронах паравентрикулярных ядер. Активация этих рецепторов снижает потребление пищи, увеличивая при этом расход энергии. Напротив, торможение этих рецепторов заметно увеличивает потребление пищи и снижает расход энергии. Влияние активации MCR увеличивает расход энергии, по крайней мере частично, активацией нейрональных путей, идущих от паравентрикулярных ядер к ядрам одиночного пучка и повышающих активность симпатической нервной системы. Гипоталамическая меланокортиновая система играет существенную роль в регуляции запасания энергии в организме, и нарушения в сигнальных меланокортиновых путях сочетаются с резко выраженным ожирением.

А теперь про регуляцию: кратковременная предостерегает от переедания а долговременная от ожирения или похудения (поддерживает нормальный запас энергии в организме).

Кратковременная регуляция: переполнение ЖКТ и двенадцатиперстной кишки по вагусу дает сигнал в центры голода, подавляя пищевую мотивацию. Холецистокинин вырабатывается в ответ на поступление жиров и белков в двенадцатиперстную кишку, вырабатывается довольно быстро и в том числе участвует в подавлении аппетита.

Пептид YY (PYY) выделяется практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но особенно в подвздошной кишке и толстом кишечнике. Прием пищи стимулирует выделение PYY, повышая его концентрацию в крови (пик концентрации появляется через 1 - 2 ч после приема пищи). Особенно высокий уровень пептида YY обнаруживается после приема пищи с высоким содержанием жиров. После введения пептида лабораторным мышам наблюдали снижение потребления ими пищи на протяжении 1 2 ч и дольше, хотя степень влияния этого гастроинтестинального гормона на регуляцию аппетита у человека все еще не ясна.

Повышение инсулина так же угнетает аппетит.

Грелин - гастроинтестинальный гормон, стимулирующий потребление пищи. Грелин выделяется преимущественно кислотообразующими клетками желудка, а также, в значительно меньшей степени, — кишечником. Уровень грелина в крови повышается натощак, достигая пика непосредственно перед приемом пищи, а после еды быстро снижается. Судя по лекции Грелин основной гормон голода.

Различные факторы со стороны ротовой полости, такие как жевание, слюноотделение, глотание, вкус пищи, действуют как «дозаторы» при прохождении пищи через ротовую полость и определяют пищевое поведение, тормозя активность пищевого центра гипоталамуса.

Снижение концентрации глюкозы, аминокислот и продуктов расщепления жиров в крови вызывает ощущение голода.

1) увеличение уровня глюкозы в крови приводит

к увеличению частоты разрядов глюкорецепторных нейронов в вентромедиальном и паравентрикулярном ядрах центра насыщения гипоталамуса;

2 ) аналогичное увеличение уровня глюкозы в

крови одновременно снижает частоту разрядов в

чувствительных к глюкозе нейронах в латеральных ядрах гипоталамического центра голода. Кроме того, некоторые аминокислоты и липиды

влияют на частоту разрядов тех же нейронов или

других, тесно с ними связанных.

Так же из за связанности центра пищевого поведения и терморегуляции во все том же гипоталамусе, холод вызывает голод, и наоборот, на жаре аппетит пропадает (все завязано с количеством потребления энергии в разных температурных условиях).

Большую часть энергии организм запасает в виде жира, гипоталамус узнает об энергетических запасах благодаря действию лептина, гормона пептидной природы, выделяемого адипоцитами, его увеличение или уменьшение влияет на чувство голода или наоборот.

В настоящее время разработано две теории насыщения:

1) Первичная теория основана на раздражении механорецепторов желудка.

2) Согласно вторичной (или метаболической) теории истинное насыщение возникает лишь спустя 1,5–2 ч после приема пищи. В результате повышается уровень питательных веществ в крови, приводящих к возбуждению вентромедиальных ядер гипоталамуса.

Нарушение пищевого поведения, ведет к избытку или дефициту энергии, например ожирению или анорексии а так же куче других нарушений питания.

Системы долговременной регуляции пищевого поведения, которые включают все виды обратной связи, обеспечивающие поддержание постоянных запасов питательных веществ в организме. я. Сигналы системы, обеспечивающей кратковременную регуляцию, служат двум главным целям. Во-первых, они ограничивают потребление пищи во время каждого ее приема, Во-вторых, эти механизмы препятствуют перееданию, ведущему к формированию избыточных запасов питательных веществ.

Интересный факт: центр контроля акта еды располагается в стволе мозга, и животное способно продолжать есть при перерезке путей от гипоталамуса.