- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№57
1. - Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные показатели реактивности – Резистентность, раздражимость, лабильность, возбудимость, чувствительность. Реактивность – первичная, индивидуальная (физиологическая, патологическая), групповая. У детей - устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов), большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы), к кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость, к длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты).
2. - Анемии в результате эритропоэза: В зависимости от механизмов нарушения эритропоэза можно выделить следующие разновидности – дисрегуляторная (нарушение регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов); дефицитная (вследствие недостатков вещевтв, необходимых для образования эритроцитов – железо, витамин В12, фолиевая кислота); ферментопатия (нарушение активности ферментов, учавствующих в эритропоэзе, например в синтезе гемма); гипо(а)пластическая (при поражении эритроцитарного ростка КМ, сопровождается резким угнетением костно-мозгового кроветворения); метапластическая (при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью). Панмиелофтиз «чахотка костного мозга», апластическая анемия, заболевание системы крови, при котором происходит необратимое опустошение костного мозга с развитием жировой ткани в костномозговых полостях и резким угнетением кроветворения. Развивается вследствие интоксикации химическими веществами (бензол и его производные, тетраэтил-свинец), биологического действия ионизирующих излучений и т. д. В большинстве случаев причина заболевания не ясна. В основе тотального подавления кроветворения при Панмиелофтизе— нарушения синтеза дезоксирибонуклеиновых кислот в родоначальных клетках крови, что ведёт к нарушениям их размножения и созревания. Имеет значение и расстройство гуморальной регуляции гемопоэза. Симптомы Панмиелофтиз: снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с развитием инфекционных осложнений и кровоточивости; признаки регенерации крови отсутствуют; РОЭ значительно ускорена. Течениемострое или хроническое. Лечение: переливания крови, гормонотерапия, кровоостанавливающие средства, антибиотики. В тяжёлых случаях — удаление селезёнки и пересадка донорского костного мозга.
Анемия Фанкони - наследственная апластическая, конституциональная инфантильная панмиелопатия, врожденная панмиелопатия Фанкони. Заболевание характеризуется угнетением эритропоэза, грунолопоэза и тромбопоэза, что клинически проявляется анемией, лейкоцитопенией и тромбопенией. Нередко наследственная апластическая анемия сочетается с аномалиями развития скелета - дефект развития лучевых костей и больших пальцев рук. Дети низкого роста, отмечается недоразвитие половых органов, миероцефалия, микрофтальмия, косоглазие, коричневая пигментация кожи (мелонодермия), почечная и сердечная недостаточность. Первые симптомы анемизации проявляются чаще от 6 месяцев до 4 лет, хотя имеются описания болезни у детей периода новорожденности. Анемия нормоцитарного характера. В пунктате костного мозга резко выраженная гипоаплазия. Выявляются отклонения ряда свойств эритроцитов - повышенное содержание щелочноустойчивого геомглобина, качественное изменение фермента гексокиназы, снижение образования АТФ, уменьшение пероксидазы в ядрах нормобластов костного мозга, понижение уровня щелочной фосфатазы и содержания фосфолипидов и полисахаридов. Резко выраженная тромбоцитопения сопровождается геморрагическими явлениями. Нередко отмечается нарушение триптофана в виде повышения экскреции 3-гидроксиантраниловой кислоты, некоторых других дериватов триптофана. Длительность жизни детей не превышает 2-5 лет. Дети погибают от резкой анемизации, кровоизлияния в мозг или желудочно-кишечных кровотечений.
Роль аутоиммунных механизмов – в патогенезе апластических анемий можно выделить три основных механизма, один из них – иммунное повреждение эритропоэтических клеток КМ и эритропоэтина антителами и Т-лимфоцитами.
3. - Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда. Исход в сердечную недостаточность и недостаточность кровообращения.
Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы СС – возникает миогенная дилатация, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен, предшествует патология миокарда. Тоногенная дилатация – обусловлена повышением внутриполостного давления при отсутствии первичных патологических изменений миокарда, наблюдается при равномерной гипертрофии.
4. - Гипонатриемия - это уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. В большинстве случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы. Она может быть обусловлена избыточными потерями натрия, накоплением воды, часто возникающим из-за чрезмерной секреции АДГ, также когда накопление воды превышает накопление натрия при заболеваниях, сопровождающихся отеками : сердечной недостаточности , циррозе печени , нефротическом синдроме . При всех этих состояниях снижается ОЦК , что ведет к жажде и повышению секреции АДГ. Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток. Гипернатриемия может быть обусловлена как накоплением натрия, так и потерями воды. В норме реакция на гипернатриемию включает два компонента: возникновение жажды (повышение потребления воды) и усиленная секреция АДГ ( задержка воды, выведение концентрированной мочи). Чаще всего гипернатриемия возникает вследствие потерь воды. Внепочечные потери воды - это скрытые потери потери воды и потери воды через ЖКТ. К скрытым потерям относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при повышении температуры тела , повышении температуры окружающей среды , физической нагрузке , тяжелых ожогах , ИВЛ . При профузном потоотделении концентрация натрия в поте снижается, следовательно, возрастает относительный дефицит воды. Почечные потери воды - самая частая причина гипернатриемии. Они возникают при применении диуретиков , осмотическом диурезе и несахарном диабете .
Изредка к гипернатриемии приводит избыточное поступление натрия, например при неправильном назначении бикарбоната натрия или гипертонического раствора NaCl либо при замене сахара в смесях для искусственного вскармливания солью.
Эксикоз или обезвоживание— патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с поносами (например, при пищевой токсикоинфекции, холере), упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника, токсикозе первой половины беременности и др.), полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). О. о. наблюдается при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, при острой кровопотере, плазмопотере (при обширных ожогах или обильной транссудации жидкости в серозные полости при асците, пассивном гидротораксе). Обезвоживание может быть также вызвано водным голоданием вследствие нарушения питьевого режима у больных с расстройствами сознания, беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы, людей, лишенных доступа к воде (при стихийных бедствиях, пребывании в безводной местности и др.). Особенно легко обезвоживание развивается у детей, в тканях которых в норме содержится больше воды, чем в тканях взрослого человека, а регуляция водно-солевого обмена тем несовершеннее, чем меньше возраст ребенка. Потеря воды у детей чаще всего связана с диспептическими расстройствами. Среди специфических для новорожденных причин обезвоживания можно отметить адреногенитальный синдром, для грудных детей — недостаточное поступление в организм воды при искусственном вскармливании концентрированными питательными смесями.