Билет№9

1. Соотношение местных и общих изменений в патогенезе. Специфические и неспецифические компоненты патогенеза, их относительность. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии, возможность перехода одних в другие.

Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Например, если установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу. А если кариес является результатом общих нарушений минерального и белкового обмена, то необходимо общее лечение. Но соотношение между общим местным меняется во времени. Местное может распространиться и стать общим (из фурункула в сепсис). Существует 5 неспецифических реакций: парабиоз (застойное, нераспространяющееся возбуждение, при поврждении возбудимой ткани), доминанта (наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры), неврогенная дистрофия, нарушение кортико-висцеральной динамики и стресс. Представление о неспецифическом в болезни особенно развито в учении о стрессе. Разнообразные раздражители (тепло, холод) всегда вызывают стандартную неспецифическую реакцию (выброс гипофизом кортикотропина, на что вырабатываются гормоны коры надпочечника – если действие раздражителя чрезмерно, то гормонов много, что приведет к смерти). Что касается специфического, то здесь главную роль играет этиологический фактор. В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение кл может быть острым (развивается быстро, в результате однократного, интенсивного повреждающего воздействия) или хроническим (протекает медленно, является многократных, слабо интенсивных воздействий).

2. Нарушения обмена железа в организме (депо железа, суточная потребность и транспорт его). Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа. Железодефицит. Этиология, патогенез, стадии. Особенности этиологии и патогенеза железодефицита у недоношенных и новорожденных детей. Сидеробластические анемии. Гемохроматоз, этиология, патогенез, виды.

Депо железа (Ж) – энтероциты кишечника, печень, кожа, елезенка, плацента. Суточная потребность взрослого человека в железе – 5 мг на 1000 ккал или 15 мг/сутки. Из этого всасывается 5-10%, т.е. 1-1,5 мг. При дефиците железа его всасывание возрастает и у беременных достигает 4мг/день. Всасывание железа происходит в верхней части тонкого кишечника. Оно проходит через интерстициальные кл и присоединяется к внутриклеточному белку ферритину. Свободное железо в закисной форме связывается с мембранным и далее с трансферрином. Они подвергаются эндоцитозу и железо связывается с мобилферрином (кишечный транспортер), который отдает Ж трансферрину и ферритину на другой стороне кл, прилегающей к капиллярам. И трансферрин попадает в кровь. Железодеффицит – состояние, при котором Ж в организм меньше, чем в норме. Причины: неадекватное поступление с пищей (основная причина у детей первого года жизни. Новорожденному надо 16 мг/сут, недоношенному из-за отсутствия депо Ж – 240 мг/сут), мальабсорбция, хр.кровопотеря, расход Ж на нужды плода и при лактации, нарушение вкл Ж в синтез гемма (ложный железодефецит). Патогенез отражает прогрессирующее использование и истощение депо Ж, нарушение функций железо-зависимых ферментов (лактоферрин, пероксидаза), рецепторов, белков. Стадии. 1.Истощение запасов Ж – запас Ж уменьшен или отсутствует, но концентрация Ж в сыворотке, гемоглобин и гематокрит в норме. 2.Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, но нет истинной анемии. 3.Железодефицитная анемия - Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, низкая концентрация гемоглобина в единице крови, низкое значение гематокрита, гипохромия, микроцитоз, кольцевидные эритроциты. Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа: мышечная слабость, извращение вкуса, не способность к длительной концентрации внимания (особенно у детей). Сидеробластические (сидероахрестические) анемии – гетерогенная группа нарушений с избытком отложений невостребованных для синтеза гемма феррифосфатных комплексов внутри мтх или в цитоплазме нормобластов. Они бывают наследственными (встречаются редко, в основном у мужчин) и приобретенными (часто связаны с отравлениями свинцом, гиповитаминозом В6, хр.алкоголизмом). Эти анемии всегда гипохромны с парадоксально высоким содержанием Ж в организме, вплоть до развития гемохроматоза. Картина крови: Нв 90-40 г/л, Цп 0,4-0,6 ретикулоциты в норме.Гемохроматоз отличается патологически повышенной или неподавляемой абсорбции Ж из ЖКТ. При этом Ж откладывается во внутренних органах, что ведет к гибели паренхиматозных кл, их замещению на соединительную ткань и развитию органной недостаточности. Первичный – наследственно обусловленное заболевание, с аутосомно-рецессивным дефектным геном и пороговым эффектом, проявления которого зависят от степени нагрузки экзогенным Ж. Развивается медленно. Поражение поджелудочной железы проявляется вторичным СД, тестикул – импотенцией, печени – циррозом. Имеется спленомегалия, ероватя гиперпигментация кожи, увеличивается риск рака печени. Вторичный развивается при первичных анемиях с неэффективным эритропоэзом и при хр.усиленном гемолизе (талассемия). Развивается быстрее, генетический компонент менее выражен. В основном поражаются печень и сердце, имеется задержка физ.развития. Наиболее эффективный способ лечения – кровопускание.