3. Нарушение проводимости.

Нарушение проводимости. Сердечная аритмия, обусловленная на¬рушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению дру¬гих функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения про¬водимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желу¬дочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудоч-ковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и часто¬ты сердечных сокращений.Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада может быть полной и неполной (рис. 19.9). Полная поперечная блокада еще на¬зывается блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желу¬дочкам, с удлинением интервала Р—Q более чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада П степени сопровождается более выраженными нарушениями атри-овентрикулярной проводимости, так что один или несколько им¬пульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений же¬лудочков. Существует несколько вариантов неполной предсерд-но-желудочковой блокады II степени, зависящих от степени нару¬шения проводимости: атриовентрикулярная блокада с ухудшаюшей-ся от сокращения к сокращению проводимостью, пока одно из со¬кращений не выпадает вовсе (периоды Самойлова—Венкебаха), бло¬када, при которой выпадает каждое 3-5-е сокращение желудочков (блокада типа Мобитца), каждое 2-е сокращение, или проводится только одно из 3—6 возбуждений предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга: предсердия с час¬тотой около 70 в 1 мин, желудочки — в зависимости от расположения нового водителя ритма: 20—40 в 1 мин при расположении водителя в атриовентрикулярном соединении, 15—30 в 1 мин при расположе¬нии в желудочке (идиовентрикулярный ритм).Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердии Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных води¬телях ритма возникает только через некоторое время после прекра¬щения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекраще¬ния поступления крови к головному мозгу возникают потеря созна¬ния, судороги (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков ука¬занные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.При нарушении проводимости по одной из ножек предсерд-но-желудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но со¬кращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие то¬го, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем. Ком¬плекс QRS расширен и деформирован.Нарушение усвоения ритма. Сердечная аритмия может заключать¬ся и в том, что нарушается воспроизведение частоты возбуждения (трансформация ритма, деление частоты) или следующие друг за другом потенциалы действия и сокращения оказываются неодина¬ковыми (альтернация).Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении прове¬дения возбуждения по различным участкам сердечной проводящей системы или при переходе возбуждения с волокон Пуркинье на мы¬шечные волокна сердца. Она отчетливо выявляется при нарушении функционального состояния сердца вследствие интоксикации, ги¬поксии или ишемии в сочетании с тахикардией. При этом частота возбуждений миокарда может не соответствовать частоте сокраще¬ний, например, при каждом втором потенциале действия не насту¬пает сокращения. Происходит это в результате того, что сократи¬тельный аппарат клетки, система сопряжения возбуждения и сокра¬щения имеют более длительный период восстановления, чем возбу-димая мембрана кардиомиоцита. Поэтому данное явление возника¬ет при тех поражениях миокарда, когда функциональные свойства мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен и рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.Альтернация проявляется в неравенстве по амплитуде и длитель¬ности следующих друг за другом возбуждений и сокращений. Воз¬можна альтернация только возбуждений или

только сокращений, или одновременно тех и других. Это чаще всего связано с тем, что при поражении миокарда в ответ на один приходящий импульс воз¬буждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий — только их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуда сокра¬щений не равны. Однако возможны альтернирующие сокращения каждого мышечного волокна.Нарушения усвоения ритма свидетельствуют о глубоком рас¬стройстве обмена и часто наблюдаются в терминальных состояниях.