- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№55
1. – Соотношение общих и местных изменений в патогенезе: Патогенез – цепь последовательных событий, находящихся в причинно-следственной связи и обуславливающих течение патологического процесса и его исход. Если компонеты патогенеза носят неспецифический характер, то данный процесс относится к типовым патологическим процессам (воспаление, лихорадка, отеки), если компоненты носят специфический характер, то имеет место нозологическая форма процесса (туберкулез, пневмония),характеризующаяся уникальными звеньями в развитии. Если процесс затяжной и длится более 6 месяцев, то можно говорить о хронической форме заболевания, острая сопровождается выздоровлением в срок ранее 6 месяцев, при этом хронический процесс может быть как исходом острого, так и как самостоятельное заболевание.
2. Приобретенные Гемолитические Анемии – анемия, возникающая в результате повышенного эритродиереза, когда разрушение эритроцитов преобладает над их образованием. По этиологии делятся на наследственные и приобретенные, в свою очередь в зависимости от факторов, вызвавших гемолиз, приобретенные делятся на токсические, обусловленные действием экзогенных и эндогенных гемолитических ядов (мышьяк, свинец, нитробензол, алкоголь, желчные кислоты, возудители паразитарных и инфекционных заболеваний), иммунные, когда гемолиз происходит под влиянием комплекса антиген-антиэритроцитарное антитело, механические – при механическом повреждении эритроцитов, мембранопатии, связанные с соматической мутацией пролиферирующих клеток эритроцитарного ряда и образованием популяции эритроцитов с дефектом мембраны. Механизм гемолиза заключается в повреждении структуры мемран эритроцитов, под влиянием агентов в них образуются поры, через которые из клетки выходят ионы калия, фосфаты, а натрий идет в клетку. Вследствие сдвигов ионного баланса вода проникает в эритроцит, он набухает, приобретает сферическую форму, снижается способность к деформации. Постепенно объем растет и наступает гемолиз с выходом гемоглобина в плазму. Следствием массивного гемолиза эритроцитов является анемия с нарушением дыхательной функции крови и развитием гипоксии, возрастает содержание свободного гемоглобина, появляется риск гемосидероза. ПГА является приобретенной, эритробластической по типу кроветворения, регенераторной, нормо- или гипохромной, макроцитарной. В крови пойкилоцитоз, анизоцитоз, дегенеративно измененные эритроциты, появление большого количества эритробластов говорит о ГБН.
3. Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изменяется нервная регуляция, возрастает потребление кислорода, питательных веществ, возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, нарушается синтез белка, ухудшается пластическое обеспечение. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, это ведет к ухудшению обеспечения энергией. Рост волокон не сопровождается ростом венечных сосудов – ухудшается сосудистое обеспечение, в гипертрофированном сердце нарушена структура вставочных дисков и з-полос – ухудшение координированности сокращения. Рост нервных окончаний отстает от роста массы волокон, происходит истощение нервных клеток, нарушаются трофические влияния – ухудшается регуляторное обеспечение, уменьшается функциональный резерв. Стадии – 1) аварийная – сразу после повышения нагрузки, сочетание патологических изменений с мобилизацией резервов миокарда, повышена нагрузка на единицу мышечной массы; 2) стадия завершившейся гипертрофии – миокард увеличен на 100-200%, ИФС нормолизовалась, патологические изменения не выявляются, потреление кислорода, содержание макроэргических соединений в норме, гемодинамические показатели в норме; 3) стадия истощения и кардиосклероза – глубокие обменные и структурные изменения, часть волокон гинет и замещается соединительной тканью, прогрессирует декомпенсация в исходе – недостаточность кровообращения. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда.
4. - Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела – водянка, в брюшной полости это асцит, в плевральной – гидроторакс, в желудочках мозга – гидроцефалия и тд. Отек – типичный патологический процесс. В соответствие с теорией Старлинга переход жидкости из крови в ткани осуществляется через мембрану капилляров по влиянием фильтрационного давления, ФД= (ГДК+ОДТ)-(ГДТ+ОДК). Развитие отека по Старлингу может быть обусловлено повышением гидростатического давления крови или снижением онкотического ее давления. При местных отеках гипергидротация наблюдается в конкретной ткани, локально, при системных – генерализованно. Виды – сердечный, почечный, печеночный, нейрогенный, аллергический, голодный. В развитии отека 2 стадии – 1)избыточная жидкость накапливается в коллагеновых волокнах, основном веществе соединительной ткани, увеличивая массу фиксированной жидкости, когда ее масса увеличится на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается 2) – накопление свободной межклеточной жидкости, способной перемещаться под действием силы тяжести.