3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.

Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным пу¬тем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм пло¬да. При переходе воспалительного процесса с плаценты на плодные оболочки возможно инфицирование околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже инфицирование осуществляется восходящим путем через влагалище в канал шейки матки или нисхо¬дящим путем через трубы, если у матери в брюшной полости имеется очаг воспаления. Источником заражения чаще являются вялотекущие хрони¬ческие или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения ин¬фекционных болезней содержание иммуноглобулинов и титр соответствую¬щих иммунных антител бывают недостаточными как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плода. При всех инфекционных фетопатиях наблюдает¬ся генерализованный, чаще септический, тип изменении с образованием мно¬жественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном, или продуктивных диффузных во¬спалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими оча¬гами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых и серозных оболочках, кро¬воизлияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном процессе возрастает вследствие развития генерализованных васкулитов, на¬пример при врожденной цитомегалии, токсоплазмозе и др. Иммунные реак¬ции плода выражаются в акцидентальной трансформации тиму¬са с уменьшением его объема и массы, в задержке у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношен¬ных - в увеличении их объема, что сопровождается гепато- и спленомегалией. Часто наблюдается конъюгационная желтуха, недоношенность и общая гипо¬трофия плода.Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, смерть наступает в первые дни или в первые 3 мес. жизни. При выздоровлении остаются стой¬кие изменения в органах, приводящие к инвалидности или к смерти от недо¬статочности жизненно важных органов в другие периоды жизни.Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери.Основное значение имеют нарушения углеводного обмена плода под влиянием постоянного изменения уровня глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. В связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови у плода развивают¬ся гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и ди¬строфией Р-клеток, а также синдром Иценко — Кушинга. После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, может наступить восстано¬вление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание — диабет новоро¬жденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом ма¬тери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата другого происхождения. В противоположность этому диабетическая фетопа¬тия связана только с диабетом и предиабетом матери. При этой фетопатии име¬ется склонность к рождению крупных плодов-с массой тела 4 - 6 кг, хотя это и не¬обязательно. Тело плода по¬крыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-си¬нюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные, имеются признаки незрелости-отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др. Отмечается гепато- и кардиомегалия. Из осложнений у плодов и новорожденных с диабетической фетопатией ча¬сто развивается гипоксия во время родов, образование гиалиновых мем¬бран в легких, приводящее к асфиксии новорожденных. Развитие гиали¬новых мембран зависит от дефицита антиателектатического фактора-сурфактанта, вещества фосфолипидной природы, в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и липидного обмена. Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипо¬гликемии, наступающей после родового стресса.Талидомид — седативное снотворное лекарственное средство, получившее широкую известность из-за своей тератогенности, после того, как было установлено, что в период с 1956 по 1962 годы в ряде стран мира родилось по разным подсчётам от 8000 до 12 000 детей с врождёнными уродствами. Талидомидовая трагедия заставила многие страны пересмотреть существующую практику лицензирования лекарственных средств, ужесточив требования к лицензируемым препаратам.