- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№21
1. Повреждение клетки: обратимое (паранекроз), необратимое (некробиоз), насильственная клеточная смерть (некроз). Общие закономерности развития повреждения клетки. Апоптоз, его роль в норме и при патологических процессах.
Повреждение – изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Может привести к гибели.
Паранекроз – процессы , предшествующие гибели клетки и представл собой начальные обратимы стадии ее повреждения. Начальн этап повр-я клетки. Внутриклет ацидоз, изчезновение гранул гликогена, набухание клеток и потеря ими калия и фосфатов, диффузное распределение суправитальных красителей в цитоплазме и ядре – отражает повышение проницаемости лизосомальной мембраны. Иногда хар-ся как преднекроз.
Некробиоз – глубокая частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшеств моменту ее смерти. Процесс отмирания клеток. Острый процесс. Клетка считается погибшей если наблюдается кариопикноз с послед кариорексисом и кариолизисом или прекращение образования энергии. Бывает гипоксический и свободнорадикальный. При кислородном голодании на начальном этапе в митохондр сниж скорость аэробного ок-я и окис фосфорилирования. Это ведет к сниж АТФ и возраст АДФ и АМФ. Сниж функциональн возможности клетки. Но это не смертельно. Тк начинается бескислородный распад глюкозы. Истощение запасов гликогена. Содержание лактата возрастает. Ацидоз. рН снижается. Стабилиз мембраны. Погрес ацидоз – денатурация белков – появление в цит зерен. Образуются хроматиновые глыбки. Дефицит АТФ – процессы усугубляются. К-Na АТФаза плохо работает. Калий из клеток – гиперкалиемия. Уменьшается потенциал покоя. Положит поверхностный запряд клетки меняется на отрицат. Клетки менее устойчивы к агрегации и адгезии. Способствует сладж Эр, формирование белых тромбов и маргинации лейкоцитов. Клетки менее возбудимые. Свободнорадикальный: отнимая электрон у различных органических молекул, превращ их в перекисные соединения. Запускают цепные реакции внутри клетки. Сшивка мембранных внутриклеточных и внеклеточных липидов и белков. Формирование белковых агрегатов – катаракта. Перекисное ок-е липидов – освобождение медиаторов и токсинов. Повреждение ДНК тератогенный, канцерогенный и цитостатический эффекты.
Некроз – посметроне изменение необратимо хар-ра, закл в посмертном ферментативном разруш клетки и денатурации ее белков.
2. Барьерная роль воспаления (виды барьеров, процессы, участвующие в создании барьеров). Последствия нарушения барьерной функции. Системное действие медиаторов воспаления, его роль в патологии. Формирование воспаления в онтогенезе. Особенности воспаления на разных стадиях онтогенеза.
3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
Инфаркт миокарда – очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, кот возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез-те поступл-я её в кол-ве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самая частая причина: атеросклероз, также м.б. физ наргрузка, изменения свертывающей системы, спазм сосудов. Факторы риска: ГипертонБ-нь, сахарный диабет, подагра, малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курени и т.д.
На месте некроза образуется СТк рубец при локализации рубца в области проводящей системы сердца возникают нарушения ритма. При лок-ии в обл-ти перикарда – серозно-фибринозный перикардит – возможна тампонада сердца. Если инфаркт занимает большую часть стенки ЛЖ, Мб его выбухание и под влиянием внутрижелудочкового давления – аневризма. Некротизированные клетки являются Аг, а Ат выраб и действуют также на интактные кардиомиоциты – аутоимм повр-я. При ИМ нарушается насосная функция сердца -> снижается УО, МОК, АД, увеличивается давление наполнения. Вследствие симпатоадренергичской рекции (барорецепторы дуги аорты) увелич ОПС, что только усугубляет гемодинамические нарушения – кардиогенный шок. Повышенное давление наполнения в венах малого круга при ЛЖ недостаточности приводит к увеличению фильтрационного давления – отек легких.
4. Гиперфункция коркового вещества надпочечников. Парциальные и тотальные формы гиперкортицизма. Этиология, патогенез, механизм нарушений обмена веществ и физиологических функций. Роль аутоиммунных факторов. Особенности этиологии и патогенеза врожденной гиперплазии коры надпочечников у детей.
Гиперкортикостероидизм – усиление функции коры. Один или сразу все г-ны
Гиперкортизолизм - либо увелич продукция в пучковой зоне (опухоль, нар центр мех-мов регуляции) или увелич активности из-за сниж связывания с транскортином. Синдром Иценко-Кушинга.
Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.
Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз
ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.
Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).
• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина
• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К
• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ
• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.
• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.
Адреногенитальный синдром: избыточная секреция андрогенов или эстроенов сетчатой зоной коры надпочечников. Это снижает выработку гонадотропных г-нов гипофиза – атрофия половых желез. Избыток мужских пол г-нов: У женщин увелич мышцы, оволосение по мужскому типу. У мальчиков преждевременное половое развитие. Избыток эстрогенов: у девочек преждевременное половое развитие, у мужчин феминизация.
Врожденная гиперплазия коры надпочечников — это группа аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Главное звено патогенеза всех форм врожденной гиперплазии коры надпочечников — нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. Кроме того, избыток АКТГ приводит к усилению стероидогенеза.