Билет№53

1. Патологическая реакция — реакция организма, возникающая в ответ на действие патологических раздражителей и приводящая к нарушению гомеостаза. П.процесс - закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. П.состояние - относительно устойчивое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма. Типовые патологические процессы - процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно.

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего повреждаются его приспособительные возможности. ВОЗ, Болезнь - это жизнедеятельность организма, выражающаяся в изменении функции, а также - в нарушении строения органов и тканей, и возникающее под влиянием чрезвычайных для данного организма раздражителей внешней и внутренней среды организма. Болезнь как нозологическая форма это второй уровень абстракции, когда мы рассматриваем отдельный случай при конкретной этиологии (туберкулез, пневмония, инфаркт миокарда), четвертый уровень – философское общение, третий – типовой патологический процесс, первый – болезнь у данного индивидуума.

2. Хроническая Постгеморрагическая Анемия – анемия, развивающаяся в результате острой и хронической кровопотери. Хроническая развивается в результате повторных кровопотерь, вызванных поражением кровеносных сосудов при ряде заболеваний и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром). ХПА сопровождается уменьшением запасов железа в организме и таким образом возникновением железодефицитной анемии. Это приобретенная анемия, анемия вследствие кровопотери, с эритробластическим типом кроветворения, гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная, хроническая. Компенсаторные явления – усиление адсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, но эти механизмы все равно недостаточны.

3. Экспериментальное моделирование патологии печени, печеночно-клеточная недостаточность моделируется хирургическим удалением печени (полным или частичным), токсическим повреждением печени гепатоторопными ядами. Полное удаление печени осуществляется с помощью обратной фистулы Экка-Павлова – анастомоз между воротной и НПВ и перевязка последней выше соустья для того чтобы переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь минуя печень в ВПВ, далее через 4 недели перевязывают воротную вену выше анастомоза и удаляют печень. Частичное удаление производят с целью установления регенераторной способности, токсическое производят введением ядов, вызывающих центрилобулярный некроз. Прямая фистула Экка – соустье между ВВ и НПВ и перевязка воротной вены выше анастомоза, в результате этого прекращается поступление крови из сосудов пищевого канала в печень, кровоток в ней уменьшается в 2 раза, нарушаются функции печени, при кормлении мясом (мясное отравление) ускоряется развитие печеночной комы, т.к. продукты переваривания белков должны подвергаться дополнительной обработке, чего не происходит.

Ангиостомия по Лондону – изучение функций печени по составу про крови, взятых из ее крупных сосудов через специальные канюли.

Стеатоз печени - это накопление жира в печеночных клетках, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Причины – злоупотреление алкоголем, СД, ожирение, синдром Кушинга, миксидема, несбалансированное питание. В основе патогенеза лежит увеличенное поступление жира в печень и затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена, сопровождающегося уменьшением окисления жиров.

4. Кислотно-Щелочное равновесие, определенное соотношение кислот и оснований в биологических средах, обеспечивающее величину рН и при нарушении которого при выходе рН за пределы допустимой нормы (6,8-7,8) организм погибает. В зависимости от направления сдвига нарушения КОС делят на алкалозы и ацидозы, если рН не выходит на пределы норм – компенсированные. Исследование кислотно-щелочного равновесия проводят в артериальной, венозной или капиллярной крови. Застой крови при ее взятии должен быть минимальным и как можно менее продолжительным. В том случае, если для исследования нужна венозная кровь, руку пациента перед взятием крови согревают около 20 мин при 45°. Кровь из артерии или вены берут сухим шприцем с небольшим количеством вазелинового масла и вводят под слой масла в пробирку содержащую гепарин или оксалат. Капиллярную кровь собирают в капилляры с раствором гепарина, объем которого около 50 мкл. При длительном хранении проб крови показатели рН снижаются, а парциального давления углекислоты — рСО2 — увеличиваются.

Параметры КОС – рН, парциальное давление СО2 т.е. его давления над кровью, при котором произошло растворение СО2 в крови, 40 мм РТ ст, парциальное давление кислорода около 90 мм РТ ст, стандартный бикарбонат 21-26 ммоль на литр, концентрация буферных оснований 43-55 ммоль на литр.