- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№ 20
1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
Диатез – аномалия конституции, свойственная детям первых 3-х лет, состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и др функций, что может привести к патологическим реакциям на обычное воздействие. Диатезы не имеют типичных проявлений. Их рассматривают как пограничные состояния конституции, «преболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявится вообще. 1) Лимфатико-гипопластический. Аномалия конституции от 0 до 7 лет, характеризуется увеличением лимф. узлов, тимуса, дисфункции эндокр с-мы (гипофункц надпочечников, симпатико-адреналовой с-мы), сниженной адаптацией к измен окр среды, склонностью к частым инфекциям и аллерг р-ям. Этиология: действие токсинов, инфекции и гипоксии в антенатальном и постнатальном п-де (гестоз I, II, нефропатии, инфекции, тератогены, медикаменты, красители). ЛГпл диатез – иммунопатия с полигенным хар-ром, наследуется. У детей часто встречается МНС В 15, 18, 27. Маркеры: тимомегалия, сниж выраб гормонов тимуса, аденоидит, тонзилит/ лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, сниж Т-супрес, повыш Т-хелпер, сниж В-лимф, сниж IgA и IgG 2) Экссудативно-катаральный. Предрасположение к поражению кожи, слизистых, аллергич реакциям, ЧДБ, рецидивирующие инфекции. Этиология такая же. Патогенез: повыш прониц-ть ЖКТ+сниж стабильность мембран тучных клеток+сниж актив-ть гистаминазы и арил-сульфатазы. При употребл в пищу ребенком или кормящ матерью продуктов-либераторов гистаминов (клубника, земляника, шоколад) развивается аллергоидная реакция. Маркеры: увел лимф узлов, кожные именения/ повыш эозинофилы, повыш IgE, IgG4, сниж IgA, гипопротеинемия. 3) Нервно-артритический –аномалия конституции, хар-ся предрасп к ожирению, СД, подагре,обменным артеритом, что обусловлено нар-ем о-на пуринов и накопл мочевой к-ты. Доказано полигенное наследование. Маркеры: 7-14 лет, отеки, нейродермит, экзема, нервостенический синдром, раннее псих-эмоц разв-е, эмоц лабильность, энурез, обменные наруш-я: запах ацетона по утрам, ацетонемическая рвота.
2. Понятие о цитокинах.
Цитокины – медиаторы воспаления. Активация клеток, находящихся в зоне воспаления, приводит к тому, что они начинают синтезировать и секретировать множество небольших по размеру белков цитокинов, воздействующих на клетки отдаленно расп органов. Способствуют (провоспалительные) или препятсвуют (противовоспалительные) р-и воспаления. Провосп: ИЛ-1 и ФНОальфа, их продуценты – активированные макрофаги и моноциты. Вызывают появление на мембране клеток сосудистого эндотелия молекул адгезии, которые способствуют сначала прилипанию лейкоцитов к эндотелию, а затем их миграцию через стенку во внесосудистое русло. Стимулир обр-е и секрецию лейкоцитами и клетками эндотелия др провоспал цитокинов (ИЛ-8) и активир многие клетки воспалит ответа к продукции простогландинов, лейкотриенов, оксида азота и др медиаторов воспаления.
3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
Инфаркт миокарда – очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, кот возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез-те поступл-я её в кол-ве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самая частая причина: атеросклероз, также м.б. физ нагрузка, изм свертыв системы, спазм сосудов. Факторы риска: Гипертон Б-нь, С Диабет, подагра, малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курени и т.д. Большие трансмуральные инфаркты возникают из-за закупорки коронарн артерий (чаще тромб). Закупорка даже небольшой венечной артерии ведет к спазму соседних сосудов – «коронарно-коронарный» рефлекс. В субэндокардиальной части миокарда из-за хр гипоксии инфаркт м.б. без закупорки. Ткань участка к которому прекращается доставка крови некротизируется, постепенно размягчение, мималяция. Грануляц ткань, растущая по переферии очага постепенно превращ в СТк с эласт волокнами. Из-за нар-й стр-ры миокрада измен выработка и утилизация энергии. Актив анаэроб метабол, кот менее эффективен -> дефицит макроэргических соединений. Накапл недоокисл продукты, кот сниж сократимость сердца. Избыток катехоламинов увелич-т энергетическ потребность отдельных кардиомиоцитов + повыш концентр неэстрефицированных жир кислот -> аритмии и фибрилл желудочков. При локализации рубца в обл-ти проводящ с-мы сердца возник нар-я ритма. При лок-ии в обл-ти перикарда – серозно-фибринозный перикардит. Если инфаркт занимает большую часть стенки ЛЖ, то может быть его выбухание и под влиянием внутрижелуд давления – аневризма.
Также под влиянием катехоламинов увелич гликогенолиз и глюконеогенез. А из-за сниж кровотока в поджелуд железе сниж выброс инсулина -> гипергликемия.
Некротизированные клетки являются Аг, а Ат выраб и действуют на интактные кардиомиоциты – аутоимм повр-я.
4. Патология надпочечниковых желез. Виды нарушения, проявления. Острая и хроническая недостаточность надпочечников. Экспериментальное моделирование. Этиология, патогенез, роль аутоиммунных факторов. Гипокортицизм. Механизмы нарушений обмена веществ и физиологических функций.
Кортикостероидная недостаточность:
Тотальная – все гормоны не действуют
Частичная – при выпадении активности одного из гормонов коры.
Острая тотальная – синдром Уотерхауса-Фридериксена. При нек инфекц болезнях или наруш кровообращения. Коллапс -> смерть в теч первых суток.
Хр тотальная – б-нь Аддисона. Причина: туб инфекция или аутоим процесс. Прогрессирующая гибель коры. При этом
• Нар-я водного, минерального, углеводн обмена. Нар функции ССС
• Мышечная слабость
• Пигментация кожи и слизистых (бронзовая болезнь)
Т.к. недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:
• Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы
• Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)
• Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени
• Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия.
ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК
Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов
Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.
Гиперкортикостероидизм – усиление функции коры. Один или сразу все г-ны
Гиперкортизолизм - либо увелич продукция в пучковой зоне (опухоль, нар центр мех-мов регуляции) или увелич активности из-за сниж связывания с транскортином. Синдром Иценко-Кушинга.
Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.
Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.
Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз
ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.
Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).
• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина
• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К
• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ
• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.
• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.
Адреногенитальный синдром: избыточная секреция андрогенов или эстроенов сетчатой зоной коры надпочечников. Это снижает выработку гонадотропных г-нов гипофиза – атрофия половых желез. Избыток мужских пол г-нов: У женщин увелич мышцы, оволосение по мужскому типу. У мальчиков преждевременное половое развитие. Избыток эстрогенов: у девочек преждевременное половое развитие, у мужчин феминизация.
Гиперфункция мозгового слоя: усилив в экстим условиях, опухоль.
ССС: постоян повыш АД, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, блокада пучка Гиса, мерцания предсердий, возможно р-е диабета, тиреотоксикоза. Атеросклероза.
Нервно-психический синдром: головокружения, головная боль, галлюцинации, повыш возбудимость ЦНС, судороги
ЖКТ: тошнота. Рвота, запор, изъязвление желудка и кишечника.