- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
1) Железодефицитные анемии
. Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распростран-неный вид анемии (80% всей заболевемости анемией). Этиология. 1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. 2. Повышенная потребность в железе (в период роста, созревания, беременности, лактации). 3. Алиментарная недостаточность железа. 4. Неусвоение железа: а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабили-зирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается); в) при энтеритах и резекции тонкой кишки. 5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при пораже-ниях печени). 6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации). 7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах). Пато-генез. Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемоси-дерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается вклю-чение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что вызывает повыше-ние их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Продолжительность жизни эритро-цитов уменьшается. На ряду с патологическими изменениями эрит-ропоэза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих факторов тканевого дыхания. Развивается гемическая анемическая гипоксия, а это ведет к атрофическим и дистрофическим процессам в тканях и органах (особенно в ЖКТ и миокарде). Картина крови. Железодефицитная анемия - это анемия нормобластическая, гипо-хромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микро-цитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регене-рирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипореге-нераторной). Снижение железа сыворотки(железо связан с трансферрином) ниже нормы (норма у м – 14-26мкмоль/л, у ж – 11-21 мкмоль/л), снижение общей железосвязывающей способности сыворотки( мера количества трансферрина) ниже нормы (норма 31-85 мкмоль/л), снижение ферритина (общий запас железа в организме) ниже нормы (норма у м -94-150мкг/л, у ж – 34-76мкг/л).
Хлороз - устаревшее название железодефицитной анемии, преимущественно у лиц юношеского возраста.
2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15—20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.
При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. В известных пределах нагрузки мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При выходе за эти пределы сила сокращения сердца снижается. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича).
Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, рассчитанном по произведению минутного объема крови на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по-разному, в зависимости от того, чем обусловлен рост работы — увеличением притока крови к сердцу или увеличением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследствие увеличения в 2 раза конечного диастолического объема, то потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась в результате увеличения в 2 раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200%. Это объясняется тем, что при гомеометрическом механизме компенсации для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное повышение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расход АТФ и потребление кислорода миокардом. Следовательно, гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка — Старлинга, например недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. Она может возникнуть как за счет прямого действия повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма — синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как он, во-первых, сопровождается расходованием большого количества кислорода, а во-вторых, значительным укорочением диастолы — периода восстановления и отдыха миокарда.
В-третьих, ухудшается гемодинамическая характеристика сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, так как при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации.
На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. Эти симпатические медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокардиоцита. Рецепторы симпатической нервной системы подразделяются на два класса: ?- и ?-рецепторы, каждый из которых делится на подклассы: ?1, а2; ?1, ?2. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно ?1-рецепторы, а в гладких мышцах сосудов — ?1- и ?2-рецепторы. Внутриклеточные эффекты стимуляции рецепторов обусловлены повышением цАМФ, увеличением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, изменением потоков Са2+ и связывания Са2+ клеточными структурами. При симпатическом возбуждении значительно увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке около половины крови в желудочке остается в конце систолы), повышается частота сокращений сердца. При повышении тонуса симпатических нервов и выделении большого количества катехоламинов более эффективно происходит компенсация перегрузки и за счет внутрисердечных регуляторных механизмов.
Инотропный эффект — это изменение силы сокращения сердца. Он может быть положительным и отрицательным.
• Положительный инотропный эффект — увеличение силы сокращения сердца
• Отрицательный инотропный эффект — снижение силы сокращения сердца ( в дан случае +)
Хронотропный эффект – изменение чсс. Быв отриц и положит. У катехоламинов +.
4) Нарушение метаболизма при сах. Диабете.
Глю 5-8г/л, м/б и больше.
1.Нарушение углеводного обмена
Дефицит инсулина=>резкое замедление синтеза гликогена в печени и поступление глю в кровь; тормозится переход глю в жир; понижается прохождение глю через кл мембраны и ассимиляция её тк; резко ускоряется глюконеогенез; гипергликемия приводит к гиперосмии=> обезвоживание кл и тк (гиперосмолярная кома) При этом наблюдается глюкозурия, тк канальцы почек не справляются, реабсорбции не происходит=> повышается осмотическое давление мочи, поэтому в окончательную мочу переходит много воды - полиурия
2. Нарушение жир обмена
Тормозится синтез жира из глю, усиливается липолитический эффект => исхудание и повышение содержания в крови неэстерифицирован жирн к-т – кахексия(истощение)
Жирные кислоты в печени ресинтезируются в триглицериды, создаётся предпосылка для жировой инфильтрации печени. Если в поджелуд железе не нарушается ф-ция синтеза липокаина, кот стимулирует действие липотропных веществ, то ожирения не происходит. Если нарушена – тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени.
+ накопление кетоновых те => кетоацидозная кома
4. Нарушение бел обмена
Снжается с-з белка=> снижается с-з ат, ухудшается заживление ран, пониж-ся уст-ть к инфекциям + качественные изменения белка – образование парапротеина –гликозилированного белка – это и есть патогенез вторичного иммунодефицита.