- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№54
1. – Понятие о Патогенезе – цепь последовательных событий, находящихся в причинно-следственной связи, характеризующих развитие заболевания и его проявление. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных, его ликвидация приводит к устранению процесса в целом. Положительные обратные связи чаще усиливают цепные реакции, сопровождающие преобразовательную динамику; отрицательные обратные связи больше способствуют восстановлению равновесия, то есть определяют саморегуляцию. Порочные круги – цепь событий, в которой одно событие является следствием и причиной другого события – например, метеоризм, вздутие кишок приводит к торможению их моторной и секреторной функции, что способствует брожению, а это способствует еще большему развитию метеоризма.
2. Гемоглобинопатии - это наследственные заболевания крови, которые влияют на то, как кислород переносится в организме. Гемоглобинопатии можно разделить на две основные категории: серповидноклеточную анемию и талассемии. Согласно оценкам, ежегодно в мире рождается свыше 300 000 детей с острыми формами этих заболеваний, причем большинство из них - в странах с низкими и средними доходами. Приблизительно 5% населения в мире являются носителями гена, вызывающего серповидноклеточную анемию или талассемию; в некоторых регионах доля людей, которые являются носителями этого гена, достигает 25%. Серповидноклеточная анемия характеризуется изменением формы эритроцитов из плоских дисков в серповидную. Такие деформированные клетки теряют пластичность и могут закупорить мелкие кровеносные сосуды, нарушая кровоток. Это состояние ведет к сокращению срока жизни эритроцитов и последующей анемии, часто называемой серповидноклеточной анемией. Низкие уровни содержания кислорода в крови и закупорка кровеносных сосудов у людей с серповидноклеточной анемией могут привести к синдрому хронической острой боли, острым бактериальным инфекциям и некрозу (отмиранию тканей). Симптомы – усталость, приступы боли, воспаление и отек пальцев, артрит, тромбоз крови в селезенке и печени, повреждение глаз. Талассемия – это заболевание крови, которое возникает в результате генетически обусловленной уменьшенной или полностью отсутствующей продукции организмом одной или нескольких составных частей переносящего кислород белка – гемоглобина, а именно – цепей его белковой части (глобина). Существует два типа талассемии — альфа и бета, — названные так по двум белковым цепям, из которых состоит нормальный гемоглобин.
При наследственных гемолитических анемиях отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка часто с неэффективным эритропоэзом, когда в КМ разрушаются ядерные формы эритроцитов, в мазке крови наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные эритроциты) находятся дегенеративно измененные клетки ( серповидные, мишеневидные, базофильно пунктированные). При частых гемолитических кризах может возникнуть гипорегенераторная анемия.
3. Коронарная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся несоответствием интенсивности коронарного кровотока энергетическим потребностям миокарда. Различают три варианта – недостаточность от перенагрузки, при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования; недостаточность при повреждении миокарда, вызванном инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце; смешанная форма при различном сочетании повреждений миокарда и его перенагрузки, например при ревматизме, когда есть комбинация воспаления и клапанного поражения. ИБС – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Среди причин – длительный спазм, тромбоз или тромбэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии, помимо этого – психоэмоциональное перенапряжение, артериальная гипертония, избыточная масса тела. Различают несколько клинических форм ИБС – стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз.
Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией. Стенокардия в большинстве случаев, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при стенокардии сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.
4. Гипергидротация – положительный водный баланс, наблюдается при избыточном введении воды в организм, при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного баланса. Различают гипоосмолярную (водное отравление, снижается осмотическое давление вне и внутри клеток), гиперосмолярную (при употрелении для питья соленой воды, осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается во внеклеточное пространство) и изоосмолярную (наблюдается редко, иногда в течение некоторого времени после введения избытка изотонических растворов) гипергидратацию. Избыток жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную вреду, что выражается в развитии отеков – скоплении избыточного кол-ва жидкости в тканях, это типический патологический процесс. Факторы патогенеза - + водный баланс, повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе русла, понижение коллоидно-осмотического давления крови, повышение его в тканях, повышение проницаемости капилляров, нарушение оттока лимфы, нарушение нервной регуляции В-Э баланса. Сердечный отек возникает при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови, развивается гипоксия, нарушение трофики, повышается проницаемость стенки сосудов. Почечный отек связан с уменьшением клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды в организме – нефритический; а также гипопротеинемия в следствие протеинурии, сочетающаяся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона – нефротический. В развитии печеночного отека роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени, повышается гидростатическое давление в системе воротной вены. Голодный отек развивается при алиментарной дистрофии, злокачественных опухолях, важный фактор патогенеза – гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков и повышение проницаемости капилляров из-за нарушения трофики.