3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...

При снижении интенсивности коронарного кровотока на миоциты действует накапливающаяся молочная кислота, ПВК и др недоокисл продукты

? из-за сдвига в сторону анаэр о-на сниж обр-е АТФ

? из-за мниж рН измен акт-ть ферментов

? сниж транспорт электронов в дых цепи

При ишемии в миоцитах увелич кол-во адреналина, кот актив-т перикисное окисление в миокарде ? повреждение белковых и липидных компонентов мембран (нар конформация ЛП и белковых комплексов, обеспеч трансмембр перенос ионов, обр каналы, по кот идет неконтролируемый ток катионов. Обр-ся эндоперикиси, нарушающие все f сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость).

При ИБС происходит смена ишемического и реперфузионного периодов (возобновление коронарного кровотока). М.б. обусловлено притоком крови по неподверг спаму соседним сосудам, ретроградным кровтоком по венулам и возобновлением перфузии, наруш в рез-те тромбоза артериол и артерий.

Кардиосклероз – поражение миокарда и клапанов вследствие развития в них рубцовой СТк в виде участков различной величины.

4. Патология гипофиза...

Гипофизэктомия. Общие признаки: задержка роста, нар функции размножения, атрофия щит и пол желез и коры надпочечников, астения. Кахексия и полиурия. Сниж полового влечения, выпадение волос на лобке и подмышечных впадинах, бледность кожи, утомляемость, мышечная слабость. Гипогликемическая кома (сниж секреции контринсулярных гормонов.)

Полная недостаточность функции гипофиза у человека – гипопитуитаризм. Из-за сосудистых нарушений в гипофизе и гипоталамусе, травмы основания черепа, опухоли. гипофиза и гипоталамуса, воспалительные повредждения, врожден гипоплазия и аплазия.

Пангипопитуитаризм- синдром Симмондса – Шиена.

Недостаток СТГ – нанизм. Сниж интенсивность синтеза белка. Тенденция к ожирению.

Недостаток АКТГ. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. В отличие от первичной гипофункции коры надпочечников нет гиперпигментации кожи.

Недостаток ТТГ. Вторичная гипофункция. В отличие от первичной гипофункции введение ТТГ все исправит. Угнетение ТТГ может при гиперфункции щит железы по принципу обратной связи.

Недостаточность гонадотропнгого гормона. У мужчин недостаток ФСГ снижает способность клеток Сертоли накапливать андрогены – снижение сперматогенеза – снижается способность к оплодотворению. Угнетение ЛГ прекращает образование андрогенов. Сохраняется частичная способность к оплодотворению. У девочек недоразвитие половых органов

Избыток СТГ. Акромегалия и гигантизм. Усиливается липолиз – много кетоновых тел.

Избьыток АКТГ. Болезнь Иценко-Кушинга.

Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.

Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Избыток ТТГ. Усиливается образование Т3 и Т4 – вторичный гипертиреоз.

Избыток гонадотропных гормонов.