- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
3. Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая недостаточность почек. Уремия. Этиология. Этиоло¬гическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспа¬лительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелоне¬фрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, ами-лоидоз, подагра) природы.
ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов ( МДН) и со¬ответственно снижения почечных функций.
Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50—30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30—10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к разви¬тию терминальной стадии недостаточности почек — уремии. Основ¬ные проявления ХНП обусловлены прежде всего азотемией вслед¬ствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обме¬на. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнару¬жено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), на¬копление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию ор¬ганизма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), дис¬пепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучи¬тельный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судо¬роги, кому.
В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП - уремии. Нарушения осмотического и объемного го¬меостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более по¬стоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В оли-гоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного
мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.
Стадии заболевания:
1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии
2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.
4. Терминальная (уремическая) стадия.
4. Нарушения липидного обмена, промежуточного обмена липидов: стеатоз печени.Стеаторея.Кетоз.Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частно¬сти триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в орга¬нах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия); нарушения промежуточного жирового обме¬на; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Алиментарная липидная недостаточность. Длительная или постоянная диета с сильным ограничением липидов ведёт к расстройству здоровья, возникает алиментарная липидная нед-ть. Наблюдается задержка роста, алопеция, дерматит, гиперемия и отёк почек. Характерная особен-ть эпидермиса-дистрофия и гиперкератоз.Изменяется жирнокислый состав фосфолипидов МТХ-х мемб-н печени, происходит разобщение фосфорилирования и окис¬ления.Нехватка липидов в пище ускоряет развитие атеросклероза.
НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И ПЕРЕВАРИВАНИЯ ЖИРОВ
Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное вса¬сывание жира, является его эмульгирование, расщепление на гли¬церин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами. Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате рас¬щепления жира панкреатической липазой. Недоста¬ток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, острый некроз, склероз), а также дефицит желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае со¬держание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков (не-омицина сульфат и хлортетрациклина гидрохлорид), которые подав¬ляют липолиз. К таким же последствиям приводит понос, вызван¬ный быстрым продвижением жира по кишкам. При избытке в пище кальция и магния нарушается всасывание жирных кислот — образу¬ются нерастворимые в воде соли жирных кислот (мыла), которые выводятся через кишки. Процесс всасывания жиров страдает и при нарушении фосфорилирования. Последнее может измениться при отравлении ядами (монойодуксусная кислота, флоридзин), а также при недостаточности коркового вещества надпочечников.
Всасывание жира тормозится при поражении эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитамино¬зах А и В, в течение которых нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира отражается и недостаток холина.
В нормальных условиях в организме обычно усваивается около 95% вводимого жира, около 5% жира выводится в основном через кишки и в меньшей степени — сальными и потовыми железами. При приеме жира в больших количествах так же, как и при размножении костного мозга, при травматизации больших участков жировой тка¬ни, липоидном нефрозе, наблюдается липурия.
НАРУШЕНИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Одним из наиболее важных нарушений промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза. Образующиеся в процессе окис¬ления жирных кислот кетоновые тела занимают одно из центральных мест в системе обеспечения организма энергией, конкурируя в этом отношении с глюкозой. При невозможности использовать в качестве источника энергии глюкозу в организме усиливаются липолиз и кетогенез. Такой кетоз может наблюдаться и в физиологических условиях (физическая работа, эмоциональное напряжение, поздние сроки беременности), но тогда он не бывает продолжительным, уровень ке¬тоновых тел в крови не превышает 0,1 мМ, поскольку происходит быстрая утилизация в качестве энергетического сырья (физиологиче¬ский кетоз). При патологическом кетозе производство кетоновых тел превышает утилизацию. Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использует всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс р-окисления и кетогенеза. Таково происхождение кетоза при голодании, сахарном диабете. При значительном накоплении кетоновых тел в крови (свы¬ше 0,1, а иногда до 20 мМ) возникает угрожающий жизни метаболи¬ческий ацидоз.
Стеатоз печени — вид гепатоза, проявляющийся жировой дистрофией гепатоцитов; может быть самостоятельным заболеванием или иметь характер синдрома.
Основными этиологическими факторами являются токсические воздействия на печень, эндокринно-метаболические нарушения, дисбаланс пищевых факторов, гипоксия. Среди токсических агентов особое место принадлежит алкоголю.Возможно развитие лекарственного С. п., например при лечении туберкулостатическими препаратами, антибиотиками, главным образом тетрациклинового ряда, кортикостероидами, цитостатиками. В группе эндокринно-метаболических нарушений ведущее место занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста; возможно развитие стеатоза печени при патологии щитовидной железы, синдроме Иценко — Кушинга; нередко он сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Пищевой дисбаланс служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите, неспецифическом язвенном колите), при которых он встречается в 25—30% случаев.
В основе патогенеза С. п. лежит увеличенное поступление жира в печень и затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена, сопровождающегося уменьшением окисления жиров. Выведение жира из печени затруднено при нарушениях белкового обмена, что приводит снижению образования бета-липопротеидов, выполняющих транспортную функцию, уменьшению синтеза ферментов, регулирующих содержание жира в органе; при дефиците в рационе липотропных факторов (метионина, липокаина, холина, витамина В12), что обусловливает нарушение клеточного жирового обмена, характеризующегося повышением синтеза триглицеридов и снижением фосфолипидов. Имеет значение также нарушение метаболизма и активация синтеза жиров гепатоцитами.
Тяжесть патологического процесса определяется степенью жировой инфильтрации. Первоначально жир (преимущественно в виде триглицеридов локализуется внутриклеточно, оттесняя ядро; при значительной жировой инфильтрации гепатоциты разрываются и образуются внеклеточно расположенные жировые кисты. Содержание жира в печени при стеатозе может достигать 40% (в норме не более 5%).
К осложнениям С. ,которые наблюдаются в основном при его тяжелых формах, относят портальную гипертензию, формирование цирроза печени. Из-за сниженной резистентности организма у больных со стеатозом часто наблюдаются пневмонии, туберкулез легких.