3) Недостаточность кровообращения

Н.к. – состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять орг и тк кровь в кол-ве, достат для норм их функционирования при нагрузке или в покое.

брадикардии и др.) и остр сосудист нед-ть (шок, коллапс, обморок) Хроническая раздел-ся по степеням: I ст- латентная, одышка, тахикардия, утомляемость после нагрузки; IIА ст – появлен тех же симпт в покое, IIВ ст – развив-ся застойн явления в обоих кругах кровообращения; III ст – развитие значит изменен ф-ций и стр-ры орг и тк. II и III ст преим-но сердечная нед-ть, 1 – сосуд.Для Серд характерно – повышение конечного диастолич р в полости желуд ( при левожелуд н.д – 20-30мм.рт.ст, при правожелуд – 30-40мм.рт.ст; в норме 5-10мм.рт.ст), изменение мин объёма (как правило уменьшается), повышение давление в венах. Мин объём в норме 3-6. При сосуд – резкое снижение АД при норм показателях работы сердца. Приспособительные реакции: -При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. -При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. -Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. -На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. -При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца. Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток.

4) Генетическая предрасположенность к диабету

Сахарный диабет - наследственно обусловленное заболевание и генетическая предрасположенность к нему опосредуется несколькими генами. Как показали исследования последних лет, в предрасположенности к развитию сахарного диабета типа 1 участвуют более 20 различных генов, локализованных на различных хромосомах. Наиболее выраженная ассоциация сахарного диабета типа 1 имеется с генами системы HLA. Предрасположенность к сахарному диабету типа 2 также ассоциирована с несколькими генами, в том числе: ген инсулина, ген рецептора глюкагона, ген гликогенсинтазы и др.

При этом сах диабет 1 типа – основа – аутоиммунное заболевание, в рез-те кот им сист орг-зма атакует кл поджелуд железы, кот станов-ся неспособными производить инсулин.

Диабет 2 типа – уровень глюкозы повышен из-за неспособности кл поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.

Внешние диабетогенные факторы: лекарства(тиазиды, кортикостероиды), вирусы (Коксаки, паротита, краснухи), пищевые диабетогены( продукты, содержащие цианиды – тапиоки, сорго, просо), алкоголь и др.

Инсулинзависим сах диабет 1 типа:

Глю 5-8г/л, м/б и больше.

1.Нарушение углеводного обмена

Дефицит инсулина=>резкое замедление синтеза гликогена в печени и поступление глю в кровь; тормозится переход глю в жир; понижается прохождение глю через кл мембраны и ассимиляция её тк; резко ускоряется глюконеогенез; гипергликемия приводит к гиперосмии=> обезвоживание кл и тк (гиперосмолярная кома)

2. Нарушение жир обмена

Тормозится синтез жира из глю, усиливается липолитический эффект => исхудание и повышение содержания в крови неэстерифицирован жирн к-т

+ накопление кетоновых те => кетоацидозная кома

4. Нарушение бел обмена

Снжается с-з белка=> снижается с-з ат, ухудшается заживление ран, пониж-ся уст-ть к инфекциям + качественные изменения белка – образование парапротеина –гликозилированного белка

Хронические осложения – микро и макроангиопатии. Макро – атеросклероз ( повышается кол-во атерогенных липопротеидов). Микро (поражение капилляров) – повреждение баз мембраны – из-за гликирования белков.