- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№51
1. ЛФ. Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов. У детей до 5го дня Н 60-70 проц, ЛФ сдвинута влево засчет ПЯ и юных (метамиелоцитов). На 5ый день – первый перекрест Н и Л (40-44 проц), к 10му дню – Л до 55-60 проц, Н – 30 проц. Исчезает сдвиг формулы влево, из крови исчезают миелоциты, число метамиелоцитов до 1 проц, ПЯ до 3. 4-5 лет –второй перекрест (Н и Л по 40-44 проц), далее увеличив Н,сниж Л. У взрослых – нейтрофилы – Ю 0, миелоциты 0, ПЯ 3-5, СЯ 51-67, лимфоциты 2-35, моноциты 4-8, базофилы 0-1, эозинофилы 2-5. В патологии – увеличение Н (ОБИ, миелопролифер заболев, сндр Кушинга, острые геморрагии, интоксикации, стресс), увеличение незрелых Н (ОВЗ, тубекр, инф миокарда, кровотеч, сепсис, итоксик, шок, ацидоз, кома), снижение Н (хрон заолев, лейкозы, апластич анемия, спленомегалия, радиация, аутоиммунные заболев, гемобластозы, ОПН).
Сдвиги – ядерный сдвиг влево – увеличение в крови молодых форм нейтрофильных гранулоцитов (регенеративный – показатель активации гранулоцитопоэза, общий лейкоцитоз с повышенным соеджанием ПЯ и метамиелоцитов, единичные миелоциты; дегенеративный – угнетение лейкопоэза, общая лейкопения, увеличение ПЯ, уменьшение СЯ, отсутствие метамиелоцитов; регенеративно-дегенеративный – гиперпродукция патологически измененных лейкоцитов, лейкоцитоз, увеличив ПЯ, ув метамиелоциты и миелоциты), ядерный сдвиг вправо – (преоладание зрелых нейтроф гранулоцитов с большим кол-вом сегментов нафоне исчезнов более молодых клеток)
2. Медиаторы Воспаления – хим посредники, регулирующие функцию клеток в воспалительном процессе. МВ – Биогенные амины (гистамин, серотонин), пептидные (система комплемента, кининовая система, лейкокинины, хемотаксические, лимфокины. Монокины, ферменты, распознающ и транспортные белки), липидные (простогландины, тромоксаны, лейкотриены). М обеспечивают – боль, изменение тонуса микрососудов, изменение их проницаемости, микротромбоз, хемотаксис лейкоцитов, актив фагоцитоза, стимул пролиферации, актив секреторных функций фагоцитов, регул имм системы, разрешение воспаления. Источники – плазма крови и клетки-участники воспаления, основной продуцент – система мононукл фагоц-в (тк, базоцилы, тромбоциты гранулоциты и др) Способы активации – М уже в готовом виде, синтезируемые де ново, протеолитическая актив из предшественника.
3. Гепатит - воспалительное поражение печени. Первичный (гепатотропный вирус, алкоголь,лекарства), вторичный (цитомегалия,р тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис, интосикации, поражения жкт, коллагенозы). Острый и хронический. В патогенезе 2 разновидности пат реакций – прямое повреждение этиологическим фактором, проявлящ дистрофическими изменениями вплоть до некроза, аутоиммунное повреждение вследствие появления аутоантигенов (патологически измененные компоненты гепатоцитов) и развитие аутоаллергических реакций. Главная – вирусно-иммуногенетическая теория – вслед за репродукцией вируса в регионарных лу наступает вирусэмия, вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэртроцитарных а-тел, вирусэмия и аутоиммунизация приводят к генерализованной реакции ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки), если барьерная функция печени достаточна – безжелтушная форма, при ее недостаточности – иммунный цитолиз – фокальный прогрессирующий некроз. Гепатоциты – дистрофия и коагуляционный некроз с появлением гиалноподоных телец Каунсильмена, это приводит к развитию холестаза (закупорка желчных капилляров, образование желчных тромов, скопление гранул пигментов в гц, развитие желтухи)
4. Гомеостаз натрия. Н – главный катион внеклеточной среды, его концентрация в экстрацеллюлярной жидкости – 140 ммолль на л, во внутриклеточной среде – 20 ммоль, общее содержание в организме больше 100 г (0,14%), более трети от этого – в скелете, в норм условиях суточный баланс – 4-5 г с пищей и питьем, большая часть выделяется с мочой (75-95%) и потом (2-10%). Нарушение тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс возможен при повышенной потере с мочой, потом, пищеварит секретами или экссудатом, большое значение имеет нарушение реабсорции в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточности альдостерона (аддисонова бол) или при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простогландинов в почках, под влиянием салуретиков. Потеря Н приводит к выводу из клеток К, наруш деятельности сердца, мышц – адинамия, потеря аппетита, его дефицит стимулрует биосинтез альдостерона. Положительный аланс в случае избытточногопотреления соли, нарушения выведения почками (гломерулонефрит) а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорцию. Избыток солей натрия приводит к развитию воспалит процессов, задержке воды, к гипертензии.