- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами.
Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммун¬ном ответе. Но лишь некоторые иммунные ответы и только у лиц, обладаю¬щих предрасположенностью к иммунокомплексным реакциям приводят к имму-нокомплексным аллергическим заболеваниям. Иммунокомплексные реак¬ции развиваются, если нарушен или относительно недостаточен нормальный клиренс иммунных комплексов и последние, вместо инактивации,фиксируют¬ся на сосудистой стенке или в тканях, активируя эффекторные механизмы воспаления, тромбоза и фибринообразования.Форми¬рованию иммунокомплексных реакций благоприятствуют хронические инфек¬ции с персистированием в организме чужеродных антигенов.В норме иммунные комплексы фиксируются эритроцитами через СЗв фрагмент комплемента и CR1 рецептор эритроцитов, что предохраняет их от контакта с сосудистой стенкой, так как основная часть красных кро¬вяных клеток следует в осевом кровотоке, В синусоидах селезенки и пе¬чени при турбулентном кровотоке нагруженные иммунными комплексами эритроциты захватываются макрофагами при участии Fс-рецепторов. Неко¬торая часть свободных иммунных комплексов , отщепленных от носителей в результате действия фактора I комплемента, захватывается макрофагами непосредственно.Немалое значение для определения потенциальной патогенности им¬мунного комплекса имеют и его размеры, и другие физико-химические
свойства.Хотя, принципиально все классы антител способны к образованию им¬мунных комплексов (ИК), наиболее часто поражения содержат депозиты IgG, IgH и IgA. Так как последние не связывают комплемент и не фикси¬руются к эритроцитам, они часто обуславливают значительные депозиты в легких, мозге и почках. IgE могут активировать комплемент лишь по аль¬тернативному типу, однако, если в состав ИК входят IgE, то облегчается прочная фиксация ИК на базофилах и мастоцитах, с их последующей дегра-нуляцией. В тоже время, в отличие от анафилактических реакций, для ИК реакций необходима значительно более высокая концентрация антител, способность которых специфически связываться с тканями не имеет решаю¬щего значения.В общем, комплексы крупного размера легче и быстрее устраняются из циркуляции эритроцит-макрофагальным механизмом. Патологические симптомы, вызываемые цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к по¬вышению проницаемости кровеносных сосудов. При иммунокомплексных реак¬циях активация комплемента иммунными комплексами ведет к продукции анафилотоксинов С5а и СЗа, а привлеченные хемоаттрактивным действием иммунных комплексов макрофаги выделяют фактор некроза опухолей -TNF, который настолько важен в механизмах реакций 3 типа, что антитела к нему значительно ослабляют их проявления. Важную
самостоятельную роль при иммунокомплексных реакциях играют тромбоциты, активируемые иммунными комплексами и запускающие такие не¬отъемлемые элементы гиперчувствительности 3 типа, как тромбоз, фибринообразование и, через тромбоцитарные факторы роста, процессы клеточ¬ной пролиферации, фиброплазии и ангиогенеза, которые часто наблюдаются в исходе иммунокомплексных поражений.Растворимые ИК могут возникать либо в кровотоке (Аг и Ат одновре¬менно находятся в плазме крови) - в этом случае возникает обусловлен¬ный иммунными комплексами васкулит; либо в ткани: Аг введен в ткань, а антитела находятся в кровотоке. Происходит их встречная взаимная диф¬фузия и соединение. В этом случае возникает реакция типа феномена Ар-тюса.
Аллергические васкулитыПри аллергическом васкулите образование ИК происходит при неболь¬шом избытке Аг непосредственно в просвете сосуда. Местом нахождения ИКможет стать любой кровеносный сосуд. Но фиксации ИК способствует высо¬кое кровяное давление и турбулентный кровоток, поэтому типичными зона¬ми отложения ИК при разной природе антител служат одни и те же сосу¬дистые области: клубочки почек, ресничные тела глаз, ворсинчатое сосудистое сплетение IV мозгового желудочка, бифуркации и искривления артерий, околосуставные сосудистые сети
Комплексы также легче фиксируются в тканях, содержащих антигены, против которых направлена значительная часть входящих в них антител -например, при грибковых альвеолитах - в легких, при гепатите - в пече¬ни.
Иммунокомплексный механизм васкулита участвует в патогенезе всех диффузных форм гломерулонефрита, хотя и комбинируется с другими реак¬циями. Он обуславливает механизмы ревматоидного артрита, многих прояв¬лений СКВ, узелкового периартериита, дерматомиозита, склеродермии, смешанных заболеваний соединительной ткани с неорганоспецифическими аутоантителами, аллергических кожных васкулитов, болезни Такаясу, кри-оглобулинемии.
сывороточная болезнь. В качестве особого случая васкулита, обус¬ловленного ИК, можно рассматривать сывороточную болезнь. Она развива¬ется через 8-10 дней после однократного введения большого количества ксеногенной сыворотки. Сывороточная болезнь проявляется: повышением температуры, увеличением селезенки и лимфоузлов, лейкоцитозом, сниже¬нием активности комплемента.Симптоматика болезни возникает с появлением в кровотоке антител. Симптомы сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген (область избытка антигена, растворимые ИК).
После элиминации антигена симптомы исчезают. Перенесенная сыворо¬точная болезнь.оставляет после себя повышенную чувствительность к бел¬кам чужеродной природы: повторная инъекция может вызвать анафилакти¬ческий шок.Поздние механизмы сывороточной болезни включают и иные гиперэрги-ческие реакции, в частности, ГЗТ.Системная красная волчанка (СКВ или SLE) - во многом, обусловлен¬ное иммунными комплексами, аутоиммунное заболевание кожи и соедини¬тельной ткани внутренних органов. Клиника красной волчанки зависит от того, какая система поражена. На первый план выступают патологические изменения кожи, суставов, почек, крови и мозга. Кроме того, возможно увеличение селезенки, лимфоузлов, а также - симптомы со стороны ЖКТ.
Ревматоидный артрит. Иммунные комплексы, активирующие комплемент, откладываются в сосудах и в синовиальной оболочке суставов при другом аутоиммунном заболевании - ревматоидном артрите. Заболевание протекает как хронический синовиит с повторными обострениями и ремиссиями или постоянно прогрессирует, приводя к деструкции и тугоподвижности суста¬вов (прежде всего, кистей и стоп). Помимо суставов в процесс вовлекаются сердце, почки, легкие, ткани глаза и др. органы. Отличительная особенность реакции Артюса - нахождение Аг и Ат по разные стороны сосудистой стенки. Аг из ткани и Ат из сосудистого рус¬ла диффундируют навстречу друг другу, причем преципитация происходит либо в ткани на месте введения антигена, либо периваскулярно, либо в самой сосудистой стенке.Артюс-подобные реакции: Классическая реакция Артюса у человека наблюдается нередко: та¬ков, например, механизм развития асептических постинъекционных инфиль¬тратов при внутрикожном введении медленно резорбирующихся антигенных и гаптенных лекарств. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют в пневмоаллергологии аллергические альвеолиты грибкового проис¬хождения, развивающиеся при ингаляции , прежде всего, некоторых плес¬невых аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. Аллергические альвеолити
Примером могут служить профессиональные аллергические альвеолиты (АА), при которых в сыворотке больных обнаруживаются преципитирующие антитела к грибковым аллергенам ("легкие фермера", "легкие птичника", "легкое молотильщика", аллергическая интерстициальная пневмония, ал¬лергическая интерстициальная пневмопатия. Аллергический альвеолит сос¬тавляет основу острого и подострого легочного аспергиллеза. АА -собирательное понятие для воспалительных процессов, протекающих в стенках альвеол и интерстиции. Основную роль в их этиологии играют грибы или их споры. "Легкое птичника" - результат вдыхания белка кала и перьев птиц и сапрофитирующих на этих субстратах актиномицетов. "Легкое фер¬мера" - результат вдыхания микрополиспоры - Micropolyspora faeni из покрытого плесенью сена. Типичная картина болезни характеризуется пос¬ле 4 - 12 часовой экспозиции появлением одышки, кашля с мокротой, утомления, повышается температура. Эти симптомы сохраняются в течение многих часов и суток.При этом, в результате реакции Аг — Ат развиваются изменения по типу феномена Артюса со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов, дест¬рукцией альвеол и интерстициальной ткани легкого. В последующем наблю¬дается мононуклеарная инфильтрация вплоть до образования зародышевых центров и гранулем, состоящих из эпителиальных и гигантских клеток.