Билет 25

1. Причины нарушений внутриутробного развития. (экзогенные и эндогенные). Влияние алкоголизма и курения на развивающийся организм. Нарушения иммунных взаимоотношений плода и материнского организма.

2. Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при ГЗТ. Особенности генетической предрасположенности, сенсибилизации, аллергенов и эффекторных механизмов при ГЗТ. Механизмы контактного дерматита, туберкулиновой реакции и гранулёматозной гиперчувствительности. Общие закономерности строения и формирования гранулем. Примеры.

ГЗТ возникают при повторном контакте с аллергеном через 48-72ч. Иммунопатологич стадия: образуются сенсибилизир Тлимфоциты. Патохим: они взаимод с Аг. Патофиз: действие медиаторов на клеточные рецепторы.

Три разновидности: контактная гиперчувствительность, гипечувствительность туберкулинового типа и гранулёматозная гиперчувствительность. Контакная: при первом контакте антиген проникает в эпидермис. С эпидермальным белком специфический, распознаваемый иммунной системой конъюгат. В базальном слое фагоцитоз антигена и миграция фагоцитировавших клеток в корковую зону лимфоузлов. Процессируют Аг и представляют его СD4+лимфоцитам в контексте Аг ГКГС 2 класса, формируются Т клетки памяти. При повторном взаимодействии локальная активация Тлимфоцитов и макрофагов. Синтез ИЛ2, ИЛ3 и гамма интерферона. – дерматит. Туберкулиновые: рекция Коха, через 12 часов миграция и накопление в коже на месте инъекции CD4 и CD8 + Т лимфоцитов и отдельных кожных детритных клеток. Через 24-48 часов отдельные Тл приходят в эпидермис, в очаг макрофаги. После 72 ч макрофаги, лимфоциты и кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. Покраснение и отек дермы. Папула. В центре м.б. казеозный некроз. Гранулёматозная: Гранулёма – очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ. При многих инфекциях и паразитарных болезнях. Формирование вокруг Аг презентирующих фагоцитирующих клеток, содержащих персистирующий Аг, скопления клеточных элементов. Привлеченных в очаг цитокинами. Обязательно имеются Тлимфоциты, эпителиоидные клетки, кот станов макрофагами, могут стать гигантскими многояд Кл Пирогова-Лангханса. По переферии фибробласты, в центре некроз

3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия

4. Этиология и патогенез гипертиреоза и гипотиреоза. Роль аутоиммунных и экологических факторов. Патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций при гипер- и гипотиреозе. Особенности гипотиреоза у детей.

Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.

Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.

Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы

Третичный – нар функции гипоталамуса.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам

Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода

Вторичный и третичный – нар-е регуляции.

Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.

Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.

Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.

Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.

ЦНС: сниж возбудимость.

Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.

Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.

Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)