3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.

Дыхат недостаточность рестриктивного типа – вследствие уменьшения лёгочной паренхимы (часть инфильтрирована козявками и неактивна). Следовательно происходит ограничение площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Интерстициальные пневмонии – воспалит процесс в межуточной ткани лёгкого. Возбудители – грибы, шноеродные бактерии, вирусы. Заканчивается пневмофиброзом, пневмосклерозом => рестриктивная недостаточность (скорее всего хроническая).

Дыхательная недостаточность у недоношенных имеет свои особенности - значительное колебание частоты дыхания, нарушение его ритма, склонность к угнетению дыхания вслед за компенсаторным его учащением, появление эмбриональных типов дыхания. Отмечаются более выраженные чем у доношенных сдвиги кислотно-основного состояния, при внешне скудных проявлениях дыхательной недостаточности могут наблюдаться значительные нарушения внешнего дыхания.

4)Сах диабет 2 типа.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.

Этиология инсулинорезистентности:

1. Генетическая предрасположенность:

а) генетические дефекты клеток-мишеней инсулина;

б) точечные мутации гена-рецептора инсулина.

У человека уже обнаружено около 30 разных генных мутаций, которые приводят к нарушению связывания инсулина с рецептором клетки- мишени.

2. Негенетические факторы:

а) процессы старения. Пожилой возраст является критическим моментом для проявления генетических дефектов. В этот период замедляются процессы регенерации, в результате в клетках тормозятся обменные процессы, снижается качество исполняемых ими функций. В стареющих клетках организма, который долгое время подвергался воздействию агрессивных факторов внешней среды (свободные радикалы, радиация, токсические вещества и др.), накапливаются неблагоприятные мутации. Такие клетки воспроизводят себе подобных уже с определенным генетическим дефектом и, таким образом, с закрепленными извращенными функциями. Иммунная система стареющего организма за счет снижения иммунного статуса не в состоянии идентифицировать и уничтожать дефектные клетки. Их количество постоянно растет, что и приводит к извращенной реакции рецепторов клеток-мишеней на инсулин и, в итоге, – к заболеванию сахарным диабетом;

б) ожирение. Служит причиной инсулинорезистентности печени и других мишеней инсулина. Кроме того, при тяжелом ожирении нарушается секреция инсулина;

в) стресс. При стрессе в организме образуются и накапливаются так называемые контринсулярные гормоны (адреналин, адренокортикотропный гормон гипофиза), которые повышают концентрацию глюкозы в крови и блокируют действие инсулина;

г) необратимые патологии печени. Печень играет ключевую роль в гомеостазе глюкозы благодаря способности выделять ее в кровь в количествах, варьирующих в зависимости от потребностей организма. Цирроз, хронический гепатит, опухоли вызывают толерантность клеток печени к глюкозе, что ведет к гиперинсулинемии, и, как следствие, к развитию инсулинорезистентности периферических тканей. Заболевания печени часто сопровождаются увеличением содержания соматотропного гормона в крови, что вызывает диабетогенный эффект, провоцируя нарушение толерантности к глюкозе и развитию инсулинорезистентности чувствительных тканей;

д) эндокринопатии. Диабет и заболевания щитовидной железы, дисфункция надпочечников всегда взаимообусловлены;

е) беременность. Сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ.

Все эти факторы в той или иной комбинации являются причиной развития инсулинорезистентности в организме.

При сах диабете 2 типа поджелуд железа здорова, пост выдел в кровь такое кол-во инсулина, кот точно соответствует концентрации в крови глю. Уровь глю в данном варианте повышен из-за неспособности клеток поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.

1. Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий,желудочковая тахикардия

2. Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия

3. ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения

4. Олигоурия, повышение креатинина и мочевины

5. Желудочно-кишечные кровотечения

6. Угнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов.

Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема лечебных мероприятий на месте:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности миокарда.

4) существует первичный и вторичный сах диабет Первичный различают инсулинзависимый(I типа) и инсулиннезависимый(II типа).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

Кетоацидоз: Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная к-та. Кет тела образуются в печени. В мех-зме накопления кет тел при сах диабете имеют значение след факторы: 1)повышен переход жирных к-т из жировых депо в печень и ускорение окислен их до кетонов тел. 2) задержка ресинтеза жирных к-т из-за дефицита НАДФ 3) нарушение окислен кетон тел, обусловлен подавлен цикла Кребса , от участия в кот-ом отвлекаются в связи с усилен глюконеогенезом щавелевоуксуусная и альфа-кетоглутаровая к-ты. Кет тела в токсич концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явление инсулиновой недостаточности. Создаётся порочный круг. Ацетон оказывает поврежд влияние на кл, растворяет липиды кл, подавляет акт-ть ферментов, резко угнет деят-ть ЦНС. Кетоацидотическая кома – хар-но: потеря сознания, частый пульс слаб наполнения, падение ад, периодич дыхание, исчезновение рефлексов + ацидоз. рН падает до 7,1-7,0 и ниже – некомпенсирован. Гиперосмия. Накопление глю в крови => выражен гипергликемия => резко возраст осмотическое давление => обезвоживание клеток и тканей=> нарушение всех функций ЦНС. Гипогликемическая кома: Чаще всего при передозировке инсулином (м/б и гиперпродукция инсулина, углеводное голодание, нарушен всасыван углеводов в к/ке, недостаточная продукция контринсулярных гормонов и др) К недостатку глю особенно чувст-ны ЦНС (т.к. глю там единствен ист/к энергии) При ур глю 4-3ммоль/л развив-ся тахикардия, чувство голода, тремор рук, повышен возбудимость, напомин алкогольное опъянение. При паден глю до 3-2,5 ммоль/л резко наруш-ся деят-ть ЦНС Судороги типа эпилептических, коматозное сост (судороги способств расщиплению гликогена мышц), потеря сознан.

Особенности: Бол-во больных 2-типом сах диабета страдают ожирением. Обычно начинается после 40 лет. Нет кетоацидоза. Нет необходимости во введении инсулина для поддержания жизни . Относительный дефицит инсулина + резистентность организма к инсулину.