- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
НА — болезнь юных девушек и моло¬дых женщин. 95% больных женского пола и у 80% болезнь наступает в первые 7 лет после прихода месячных. Болеют, как прави¬ло, представительницы образованных слоев населения . Подростковые психологи отме¬чают тревожную тенденцию учащения НА по мере торжества в mass media нового идеала женской красоты и социальности.
К НА существует и полигенная наслед¬ственная предрасположенность. Фак¬тором риска является и психоэмоциональ¬ный стресс, в частности, порождённый исходно повышенной массой тела и подрос¬тковым кризисом самооценки.
Основными диагностическими призна¬ками НА служат:
- Дизморфофобия, при которой больная вос¬принимает собственный вес как повышен¬ный, собственные формы — как неизя¬щные и испытывает навязчивое стремле¬ние похудеть. Ощущение избыточной массы тела не проходит, а стремление поху¬деть не исчезает, несмотря на истощение.
- Аменорея (первичная или вторичная). Эндокринной основой этого симптома при НА является понижение продукции гонадотропинов гипофиза и инфан¬тильная неотвечаемость аденогипофиза на i ипоталамический люлиберин.
Несмотря на то, что больные хотят есть, они отрицают или преуменьшают такие интерорецептивные ощущения, как го¬лод, утомление, депрессию.. Характерной психологической особенностью жертв НА является большая зависимость от мнений и оценок окружающих, отсут¬ствие уверенности в себе.
- Внешний вид больных нередко включает проявления каротинемической ложной желтухи. На теле имеются пушковые во¬лосы («лануго»).
В основе патогенеза НА лежат нейроэндокринные нарушения. Известно участие гипоталамуса, амигдалы и лимбических структур в формировании пищевого поведения. Так, при разрушении амигдалы возникает исчезновение пищевых предпочтений, то есть еда теряет положительные эмоциональные корреляты. При НА снижена продукция эстрогенов, что вызывает остеопороз. Многие черты эндокринно-метаболической картины НА совпадают с типовыми изменениями, на¬блюдаемыми и при других формах голодания (в частности, нарушения тиреоидной и соматотропиновой регуляции). Однако, продукция вазопрессина понижена, а не увеличена как при многих других формах голодания.
Наиболее интересной особенностью гор¬мональной регуляции при НА считается об¬наруженная у значительного числа пациен¬ток с этим диагнозом аномально высокая концентрация кахексина в крови. В спинномозговой жидкости больных НА отмечается повышенная концентрация аппетит-подавляющего гормона холецистокинина.
Несмотря на лечение, болезнь рецидиви¬рует всю жизнь и может вызвать гибель боль¬ных (больничная летальность до 6%) — от ис¬тощения и сопутствующей гипокалиемии, вызывающей аритмии.
Более мягкой формой того же расстрой¬ства, что и НА, считается нейрогенная були¬мия. При булимии попытки сбросить вес не характеризуются той степенью самоотрече¬ния и фанатизма, как при НА. Поэтому, че¬рез некоторое время соблюдения диеты сле¬дует эпизод «запойной еды», когда больная поглощает огромное количество пищи, причём, совсем не относящейся к делика¬тесам. Рекордный уровень ежедневного по¬требления энергии при этом превышает 50 000 ккал/сутки! После такого пароксизма наступает раскаяние и попытки «очис¬титься» в том числе —с помощью индук¬ции рвоты и применения слабительных.
В отличие от НА, при нейрогенной були¬мии вес держится в норме или понижен слегка. В отличие от других форм булимии, приступы повышенного аппетита чередуют¬ся с периодами отказа от еды и попытками «чисток». Нейрогенная булимия встречается в несколько раз чаще, чем НА. Ее развитию способствуют наслед¬ственная предрасположенность и особенно¬сти семейного воспитания. Нейрогенная булимия связана с особенностями продук¬ции эндогенных опиатов после акта еды. Указывалось также на дефицит аппетит-по¬давляющих регуляторов серотонина и холецистокинина в спинномозговой жидкости пациенток на высоте булимического при¬ступа. При нейрогенной булимии, в отличие от НА, продукция Л Г в ответ на люлиберин и секреция пролактина повышены, половая
функция более чем у половины больных со¬хранна. В целом, эта фор¬ма расстройства пищевого поведения проте¬кает более благоприятно, чем НА.
Вместе с тем, эпизоды рвоты приводят к эзофагиту, фарингиту, аспирационным брон-холёгочным нарушениям и аритмиям, которые могут вызвать смертельный исход. С течением вре¬мени у больных прогрессирует депрессия, при тяжелой булимии не менее 5-6 % из них предпринимают суицидные попытки. Оба расстройства протекают у мужчин тяжелее, чем у женщин.
Истощение и кахексия.
Истощение характери¬зуется понижением жировых запасов орга¬низма. При этом существенное повышение смертности начинается при 20—25% дефици¬те индекса массы тела (ниже 20 кг/м}). Край¬няя степень истощения, с потерей более чем 50% от нормальной массы тела называется кахексией.
Кахексия может быть экзогенной — при голодании, и эндогенной-см далее. Церебральная или психогенная форма наблюдается при нейрогенной анорексии — булимии. Это заболева¬ние, в патогенезе которого особенно важна гиперпродукция кахексина и других пепти¬дов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих катаболизм. В последнее время появились дан¬ные, что кахексин препятствует действию эндотелиальной липопротеиновой липазы и переходу жирных кислот в адипоциты.
Кахексия и афагия развиваются при нару¬шении продукции нейропептида Y в гипота-ламических вентро-латеральных ядрах. Это может быть результатом некроза соответству¬ющих клеток под действием травм, опухолей, нарушений кровообращения. При болезни Симмондса развивается гипопитуитаризм с сочетанным поражением вентро-латераль-ного гипоталамуса. Это ведет к анорексии и крайнему истощению.Сам по себе гипопитуитаризм, без гипоталамических нарушений, к кахексии не ведет и может даже сопровождаться ожире¬нием. Известное значение при гипоталамо-гипофизарной форме кахексии имеет и вто-ричная надпочечниковая недостаточность, развивающаяся у таких больных.
При нейрогенной анорексии гиперпро¬дукция кахексина может считаться первич¬ной. Все эти состояния сопровожда¬ются вторичной гиперкахексинемией, сни¬жением аппетита, усилением катаболизма и истощением жировых запасов. Примерами могут служить раковая кахексия, раневое и ожоговое истощение, кахексия при туберку¬лёзе, некоторых аутоиммунных болезнях. При онкологических заболеваниях причины кахексии множественны. Кроме кахексина, обнаружен протеогликан, синтезируемый в организме раковых больных, который уско¬ряет расщепление белка в мышцах и других тканях больных. Какое-то значение придают и эффекту метаболического обкрадывания организма хозяина опухолевыми клонами, которые значительно менее эффективно ис¬пользуют энергоресурсы.
Установлено, что тканевые макрофаги увеличивают продукцию кахексина и при хронической венозной гиперемии. Именно это служит одним из ведущих механизмов кахексии при хронической сердечной не-достаточности. Дополнительными фактора¬ми, усугубляющими истощение у таких боль¬ных, считаются застой и нарушение всасыва-ния в кишечнике, нарушения усвоения пищевых веществ в застойной печени, рвота и анорексия при интоксикации сердечными гликозидами, а также увеличение основного обмена.
Важной причиной кахексии служит гипоинсулинизм. При инсулинопеныческом сахар¬ном диабете выпадают анаболические функ¬ции инсулина в отношении липидов и белков. К исхуданию приводят гиперглюкагонемия при глюкагономах и гиперсоматостатинемия — при соматостатиномах. В обоих случаях понижается продук¬ция и возрастает расщепление жиров в адипоцитах.
Крайнее истощение развивается при хро¬нической недостаточности функций корко¬вого вещества надпочечников (болезни Аддисона), в связи с гипокортицизмом. При этом имеет значение отсутствие липогенетического действия глюкокортикоидов. Однако, от¬части снижение веса здесь обусловлено и обезвоживанием, характерным для таких больных из-за усиленных потерь натрия.
Кахексия присутствует при тяжелых дли¬тельных поражениях ЖКТ, связанных с ма-льабсорбцией. Отчасти, это вызвано наруше¬нием усвоения пищи, кроме того имеет зна¬чение повышение продукции кахексина при инфекционных, онкологических и аутоим¬мунных поражениях ЖКТ,
Таким образом, в патогенезе большинства форм истощения, не связанного с экзоген¬ным голоданием, в настоящее время решаю¬щее значение придают не простому дефици¬ту калорий, а нарушениям сигнальных взаи¬моотношений с участием кахексина и других регуляторов.
Местные формы утраты жировых запасов
Существуют также локальные и региональ¬ные разновидности утраты жировых запа¬сов — липоатрофии. Среди них большой интрес представляют болезнь Барракера-Симмондса, генерализованная липоатрофия, се¬мейная аутосомно-доминантная липодистро-фия и некоторые другие местные формы.
Утрата жировой ткани очагового характе¬ра наступает и при остром некротическом панникулите.
Генерализованная липоатрофия (липоатрофический диабет) характеризуется приоб¬ретенной или наследственной аутосомно-рецессивной атрофией периферической и висцеральной жировой ткани (щадится только околосуставной, эпидуральный, рет-роорбитальный, ладонный и подошвенный жир, а при приобретенных формах — лице¬вой). Болезнь сопровождается гиперлипопротеинемией V типа, стеатозом печени, иногда вторичным ксантоматозом, и все¬гда — инсулинорезистентным сахарным диа¬бетом. Приобретенные формы провоцируют¬ся инфекциями, особенно часто мононуклеозом, корью и коклюшем, могут проявиться при болезни фон Базедова и беременности.
У больных липодистрофией иногда фиксируются высокие титры аутоан-тител к инсулиновым рецепторам. Адипоциты теряют жир и приобретают фибробласто-подобный вид.
При генерализованной форме предпола¬гают наличие в крови липидмобилизующих факторов. Не ис¬ключен дефицит естественного ингибитора гормонозависимой липазы или выпадение липогенетического действия инсулина. Бло¬када действия инсулина носит комбиниро¬ванный рецепторно-пострецепторный ха¬рактер. Поскольку инсулинорезистентность в печени и мышцах выражена меньше, чем в жировой ткани, кетоацидоз при данной ано¬малии встречается редко.
При парциальных формах пересадка жи¬ровой ткани со здоровых участков в атрофичные приводит к их вовлечению в атрофию, обратная трансплантация ведет к прекраще¬нию потери триглицеридов в аутотрансплантате. . При данной форме липодистрофии имеется ускорение роста в препубертатном периоде, зависящее от имитации эффектов инсулиноподобного фактора роста избыт¬ком инсулина. У женщин наблюдаются гир-сутизм, поликистоз яичников, у лиц обоего пола часты поражения почек и бывает сни¬жен интеллект. Стеатоз печени может закон¬читься циррозом. Регулярно отмечается не¬специфический кожный симптом инсулино-резистентности acantosis nigricans в виде бархатистых темных пятен на коже. Инте¬ресно, что очаговой липоатрофии способ¬ствует подкожное введение инсулина при ИЗСДI, а ее очаги нередко образуются имен¬но в области инъекций.
Болезн ь Барракера - Симмондса (приобретенная парциальная липодистрофия) пора¬жает, почти исключительно, женщин. Забо¬левание характеризуется чаще всего прогрес¬сирующей нисходящей атрофией жировой ткани, начиная с головы («голова мертвеца») вниз, вплоть до охвата всей верхней полови¬ны туловища. Жир на бёдрах и ягодицах не только сохраняется, но и может дополни¬тельно откладываться. Болезнь, скорее всего, носит иммунопатологический характер, ибо при ней регулярно обнаруживают дефицит факторов комплемента.
Известны и другие локальные липоатрофические синдромы: аутосомно-доминантная л ипоатрофия конечностей, сочетанная с синдромом Ригера (пороки развития зубов и глаз); опоясывающая абдоминальная л ипоат¬рофия у грудных детей, циркулярная и полу¬циркулярная л ипоатрофия конечностей и т.д.
Панникулит представляет собой острое воспаление жировой клетчатки, охватываю¬щее очаги в пределах ее долек. Панникулит протекает остро, заканчивается некрозом жировой ткани, сопровождается иногда ли¬хорадкой, ответом острой фазы и лейкемоид-ной реакцией. В развитии этого нарушения большое значение имеет дефицит ингибито¬ров протеаз. Наибо¬лее тяжелая форма некротического паннику¬лита — диссеминированный некроз жировой ткани — наблюдается при остром панкреати¬те и распадающихся опухолях поджелудоч¬ной железы. Ее характерным осложнением подчас служит гипокальциемия из-за связы¬вания кальция мылами, образующимися в разрушаемой жировой клетчатке.