- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет №36
1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
Повреждение клетки — типический патологический процесс, осно¬ву которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроничес¬ким. В зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, повреждение клетки может быть митотическим и интерфазным.
В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение бывает обратимым и необратимым.
Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток.
1. Насильственный вариант. Развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущаю¬щие воздействия, к которым клетка адаптирована.
2. Цитопатический вариант. Возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механиз¬мов клетки. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки вследствие отсутствия каких-либо необходи¬мых ей компонентов (гипоксическое, при голодании, гиповитаминозное, нервнотрофическое, при антиоксидантной недостаточнос¬ти, генетических дефектах и др.)
Повреждение плазмолеммы
Повреждение плазматической мембраны кле¬ток, независимо от его причины (механичес¬кий или осмотический разрыв, электрический пробой, излучения, ультразвук, поле СВЧ) вызывает ряд шиповых патохимических изме¬нений, которым соответствуют характерные патохимические и морфологические картины.
На начальной, обратимой стадии клеточ¬ного повреждения, это выражается структур¬но в образовании цитоплазматических выпя¬чиваний на поверхности клетки. У клеток, обладающих микроворсинками, они могут сглаживаться и исчезать. Нарушаются меж¬клеточные контакты.
В дальнейшем, прогрессирующее по¬вреждение клеточных мембран приводит к формированию миелиновых фигур, в резуль¬тате диссоциации белковых и липидных ком¬понентов мембраны, обнажения гидрофоб¬ных фосфатидов и захвата воды, расслаива¬ющей мембрану.
При необратимом повреждении в плазмолемме наблюдаются разрывы. Последствием глубокого повреждения клеточных мембран является выход составных частей клетки в межклеточную жидкость.
Патофизиологические нарушения функ¬ций плазматической мембраны при ее повреж¬дении связаны, прежде всего, с утратой транс¬мембранных градиентов, активно поддержи¬ваемых живой клеткой.
При повреждении клетки мембранный ка¬лий-натриевый градиент всегда сглаживается, наблюдается избыток внутриклеточного на¬трия, осмотическая активность которого удер¬живает в клетке избыток воды, в то же время вне клетки увеличивается концентрация ка¬лия. Фокальное повреждение ткани и массив¬ный некроз клеток в организме из-за этого сопровождаются местным избытком калия в очаге воспаления и/или системной гиперка-лиемией. В то же время, умеренная степень гипоксического повреждения клеток всегда сопровождается их «мутным набуханием», а при более глубокой гипоксии возможен и больший избыток внутриклеточной жидкости, проявляющийся «баллонной дистрофией». Набухание клетки может повлечь опасные для ее соседей последствия. Этот процесс может нарушать микроциркуляцию в ткани, переносящей кислородное голодание. Это особенно значимо в трансплантологии, имеющей дело с нарушениями кровоснабжения транспланта¬та вследствие гипоксического набухания его клеток при хранении. Не только натриевый, но и. кальциевый градиент сглаживается при повреждении плазмолеммы.
Итак, при повреждении создается цепь последствий первичной альтерации плазмо¬леммы, которая включает:
1. Недостаточность натрий-калиевого насо¬са и функций ионных каналов;
2. Утрату физиологических трансмембран¬ных ионных градиентов;
3. Избыточный входной ток натрия и воды в клетку;
4. Набухание клетки;
5. Избыточный входной ток кальция в клетку;
6. Активацию мембранных фосфолипаз;
7. Освобождение и превращения арахидоновой кислоты;
8. Нарушение локальной микроциркуляции;
9. Появление вокруг клетки липидных меди¬аторов воспаления.
Окисление арахидоновой кислоты насту¬пает в ответ на любое повреждение клеточ¬ной мембраны или на рецепцию самых раз¬ных регуляторов — гормонов, нейромедиато-ров и иммуноглобулинов.
Основные этапы арахидонового каскада.
При повреждении мембран происходит переход просеринэстеразы в активную сери-нэстеразу. Последняя мобилизует при участии кальция и метилтрансферазы фосфатидилсерин, который превращается в фосфатидилхолин. Фосфолипаза А2, стимулируемая особым активирующим белком (PLAP), освобождает из фосфатидилхолина арахидоновую кислоту. Последняя может также образоваться из диа-цилглицерина, формируемого из мембранных фосфолинидов ферментом фосфолипазой С. Фосфолипазы ингибируются глюкокортикоидными гормонами, с чем, отчасти, связан противовоспалительный эффект этих регуля¬торов.
Свободная арахидоновая кислота окисля¬ется и расходует¬ся на образование физиологически активных соединений — простагландинов и лейкотриенов. Оставшаяся часть молекулы фосфолипи¬да (лизофосфолипид) имеет лишь один жирнокислотный «хвост», вследствие чего обладает способностью к мицеллообразованию и яв¬ляется очень сильным детергентом. С детергентным действием лизофосфолипидов и связано повреждение клеточных мембран в услови¬ях чрезмерной активации фосфолипазы А2. Основным фактором, вызывающим такую активацию, является высокая концентрация ионов Са в цитоплазме клетки.
Простагландин Е-медиатор, повыш. Сосудистую проницаемость и расшир. Микрососуды, способствует выд-ю защитной слизи, опосредует резорбцию костей, стимулирует сокращения матки. Простаноиды-медиаторы воспаления. Эффекты: защитный и повреждающий. Лейкотриены вызывают отёк слизистой бронхов, бронхоспазм, увел-е продукции бронх. Слизи. Т.о. Вызывают обструкцию дыхательных путей при бронхиальной астме и ИБС.
Повреждение цитоскелета
Цитоскелет — это система микротрубочек, промежуточных фила-
ментов, а также тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов.
Цитоскелет ответственен за поддержание формы клеток и за все способы их движения (деятельность ресничек, жгутиков, мембран и псевдоподий). Он же обес¬печивает внутриклеточное перемещение ор-ганоидов и включений . Прикрепление клеток к межкле¬точному веществу и друг к другу и передача сигнала от рецепторов плазматической мемб¬раны внутрь клетки также проходит при уча¬стии этой внутриклеточной опорно-двигатель¬ной системы.
Повреждение клеток сопровождается не¬которыми типовыми нарушениями со сторо¬ны цитоскелета.
Набухание клетки, происходящее в ходе ее повреждения, приводит к отсоединению плаз¬матической мембраны от элементов цитоске¬лета, составляющих ее внутренний каркас.
При вирусном поражении клеток зачастую вирусы взаимодействуют именно со структу¬рами цитоскелета. Например, оспенный ви¬рус, реовирусы и респираторные синцитиальные вирусы способны вызывать разрыв промежуточных миофибрилл, изменения тубулина микротрубочек и слияние клеток. Следствием действия этих вирусов может быть угнетение работы ресничного аппарата и подвижности фагоцитов, а также образование многоядерных гигантских клеток.
Так как вирусы содержат специфические рецепторы, распознающие белки цитоскеле¬та, антиидиотипический иммунный ответ против вирусных антигенов может приводить к появлению аутоантител, копирующих способность вируса связывать элементы цитоскелета.
Наиболее ранимым элементом цитоскеле¬та во многих случаях оказываются уже упо¬минавшиеся выше промежуточные филаменты, локализующие органоиды в цитоплазме и обеспечивающие связь между ними, ядерной и плазматической мембранами. Важное типо¬вое изменение, которое наблюдается в клетках под влиянием многих разнообразных при¬чин — это образование внутриклеточного гиалина — гомогенной прозрачной белковой массы, окрашиваемой в розовый цвет эози¬ном.
Важным аспектом повреждения цитоскелета считается его трансформация в злокаче¬ственных клетках, под влиянием онкобелков. Один из онкобелков, вырабатываемых злока¬чественными клетками, способен вызывать необратимое фосфорилирование цитоскелетного белка винкулина, участвующего в при¬креплении клеток к межклеточному веществу. Из-за этого злокачественные клетки легко от¬соединяются от межклеточного вещества и покидают свои места. Это считается важным механизмом, составляющим основу их спо¬собности расселяться по организму — метастазировать.