- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет№52
1. Терминальные состояния – основные этапы умирания организма, постепенное прекращение жизни. ТС – предагональное состоянии, агония, клин смерть…+биологическая смерть (не ТС, смерть). Предагония (часы, сутки) одышка, снижение ад, тахикардия, затемнение сознания, Агония (2-4мин) постепенное выключение всех функций, крайнее напряжение защитных мех-в, резкая гипотония, нитевидный или неопредел пульс, глухие тоны сердца, аритмия, нарушение дыхания, КС (3-5 мин) отсутсвие дыхания, отсутствие сознания, отсутствие пульса на центральных артериях.
Реанимация или оживление организма направлена на восстановление кровообращения и дыхания – массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция. Цель – устранить резкую гипоксию прежде всего головного мозга.
Кома – глубокое поражение ЦНС, сопровождающееся потерей сознания, угнетением вплоть до потери всех рефлексов и жизненно-важных функций, причины – поражение цнс, СН, ОПН, печеночная недостаточность, нарушение водно-электролитного баланса, отравления. В основе комы – кислородное голодание. При любом виде комы отмечаются нарушения функций коры большого мозга подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации ствола мозга «выключается» ее активизирующее влияние на кору большого мозга, отмечаются расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Развитию этих нарушений способствуют гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов, ацидоз, нарушения микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия и магния), выделения медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют набухание, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к повышению внутричерепного давления, нарушению циркуляции ликвора и расстройствам гемодинамики. Виды комы - Кома, обусловленная первичным поражением нервной системы, или неврологическая кома (апоплексическая кома при инсульте, апоплектиформная, эпилептическая, травматическая кома при черепно-мозговых травмах и кома при менингите, энцефалите и опухолях головного мозга), Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная) или избыточного синтеза гормонов, или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая гипогликемическая), Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (хлоргидропеническая кома при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома), Кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, респираторная), Токсическая кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, поражениях печени и почек, а также кома, обусловленная воздействием экзогенных ядов (фосфорорганических соединений, алкоголя, барбитуратов и др.).
2. Полицитэмия Полицитемия, эритроцитоз - повышение содержания гемоглобина в крови. Причиной полицитемии может быть либо уменьшение общего объема плазмы крови (относительная полицитсмия), либо увеличение общего объема эритроцитов в крови (абсолютная Полицитемия). Это доброкачественное заболевание кроветворной системы, связанное с миелопролиферацией гиперплазией клеточных элементов костного мозга. Этот процесс в большей степени затрагивает эритробластический росток. В крови появляется избыточное количество эритроцитов, но также увеличивается, но в меньшей степени, количество тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Клетки имеют нормальный морфологический вид. За счет увеличения числа эритроцитов повышается вязкость крови, возрастает масса циркулирующей крови. Это ведет к замедлению кровотока в сосудах и образованию тромбов, что приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии органов. Последнее заболевание может развиваться как первичное или как вторичное, сопровождая различные заболевания дыхательных путей или болезни крови, которые приводят к возникновению дефицита кислорода в тканях; также оно может наблюдаться в случае развития у человека некоторых опухолей, например, карциномы почки.
Эритромиелоз (Ди Гульельмо болезнь, миелоз эритремический острый, эритремия острая, эритробластоматоз, эритролейкемия, эритролейкоз) — форма острого лейкоза, на раннем этапе которого в костном мозге преобладают эритро- и нормобласты, а позднее — миелобласты; сопровождается явлениями нормо- и гиперхромной анемии, нарастающей лейкопенией и тромбоцитопенией.
3. Цирроз – диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа. В зависимости от причины – инфекционный (вирусный гепатит паразитарные заболевания печени), токсический и токсико-аллергический (алкоголь, яды, медикаменты), биллиарный. Обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов), циркуляторный (хронический венозный застой). Ключевые моменты в генезе цирроза дистрофия и некроз гепатоцитов, гибель гц ведет к усиленной их регенерации, появлению узлов регенерации, с чем связано развитие диффузного фиброза и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушением кровообращения появляется соединительная ткань, нарушение микроциркуляции в дольках ведет к дистрофии и некрозу, развивается печеночно-клеточная недостаточность. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной может быть перенесенная матерью вирусная инфекция (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту. Отмечено поражение печени у новорожденного при листериозе, сифилисе, токсоплазмозе у матери. Степень выраженности цирротических изменений печени при рождении ребенка зависит от длительности инфекции в период внутриутробного развития. Цирроз печени может развиться в связи с врожденным заращением (атрезией) желчных путей. Основными симптомами цирроза печени у новорожденных являются увеличение печени и селезенки, желтуха, слабоокрашенный кал, наличие желчных пигментов в моче, геморрагический синдром (геморрагические пятна от точечных высыпаний на коже лица, груди и туловища до значительных кровоподтеков, кровотечение из пупочного канатика, желудочно-кишечного тракта); выражена подкожная венозная сеть в области передней брюшной стенки. У новорожденных клинически трудно дифференцировать цирроз печени, связанный с перенесенным фетальным гепатитом, и билиарный цирроз печени, обусловленный атрезией желчных путей, при котором геморрагический синдром выявляется лишь в терминальной стадии. В сложных для диагностики случаях применяют лапароскопию в сочетании с пункционной биопсией печени или пробную лапаротомию. Лечение проводят в стационаре. Цирроз печени у детей более старшего возраста чаще всего является следствием перенесенного вирусного гепатита или интоксикации химическими веществами и лекарственными средствами. Течение практически не отличается от течения цирроза печени у взрослых. Портальная гипертензия – синдром повышенного давления в системе воротной вены (с 8-10 до 40-60 см водного стола), вызванный нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и НПВ. Сопровождается спленомегалией, варикозом вен пищвеода, асцитом, печеночной недостаточностью. Чаще всего связана с эмболией воротной вены, которая приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и собственно к ПГ. Кроме того среди причин ПГ – нарушение обменных функций печени, задержка натрия и в последующем воды в организме, снижение осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости стенки капилляров сосудистого русла.
4. Нарушение Осмотического гомеостаза, постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови) а также волюморецепторов ЛП (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гиполатамуса, В усиливает реабсорбцию воды в канальцах. Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки и натриевых рецепторов плотного пятна ЮГА (при дефиците натрия) усиливает синтез и высвобождение ренина, под его влиянием ангиотензин 2 увеличивает выброс альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия. Эти механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление В-Э баланса, нарушения которого принято делить на обезвоживание (дегидротацию) и задержку воды (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) их подразделяют на три вида – изо-, гипо-(преимущественное изменение в солевом балансе) и гиперосмолярную (преимущественное изменение в водном балансе). Нормальная осмотическая концентрация крови и межклет-ой жидкости 0,3 осмоль на л. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация – развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов, это наблюдается иногда при полиурии, киш-ом токсикозе, в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без уменьшения ее осмолярности.