- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
3.Аритмия
Особенности аритмии сердца у детей. Аритмии сердца у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.
Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе — уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме. При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость; возможны синкопе. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140—200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,5—1 мг/кг): происходит урежение сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с., причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых.Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение — как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130—180 в 1 мин), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с., несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.
Распознавание и лечение мерцания предсердий и желудочков, атриовентрикулярной блокады и других нарушений функций автоматизма и проводимости сердца у детей, в основном, такие же, как у взрослых
НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА.
В нормальных ус¬ловиях автоматизм обеспечивается водителем ритма — синусно-предсердным узлом, проводимость — проводящей системой сердца, состоящей из проводя¬щих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-же-лудочкового узла и мышечных волокон Пуркинье, с которых возбуждение передается на клетки сократительного миокарда. Несмотря на то что способ¬ностью к автоматизму обладают и другие отделы проводящей системы серд¬ца, частота генерируемых импульсов снижается по направлению от предсер¬дий к желудочкам (закон градиента сердца), и в нормальных условиях спо¬собность
нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше.Нарушения автоматизма, проводимости и способности сердца к усвоению ритма возбуждения приводят к нарушению частоты рит¬ма, согласованности или последовательности сокращений сердца — аритмии.Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, каль¬ция и магния, при гормональных дисфункциях, а также могут явить¬ся результатом нарушения взаимодействия симпатической и пара¬симпатической иннервации сердца.Нарушение автоматизма. Способность к автоматическому обра¬зованию импульсов, как известно, зависит от клеток, расположен¬ных в проводящей системе сердца (р-клетки), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в пери¬од диастолы. В результате по достижении определенного критичес¬кого уровня возникает потенциал действия. Частота генерации им¬пульсов зависит от максимального диастолического потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия и скорости медлен¬ной диастолической деполяризации.Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяри¬зации в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участ¬ках сердца и приводят к появлению там потенциалов действия. При уменьшении уровня максимального диастолического потенци¬ала клеток синусно-предсердного узла, при приближении к нему по¬рогового критического потенциала или увеличении скорости мед¬ленной диастолической деполяризации импульсы генерируются ча¬ще, развивается тахикардия. Это наблюдается под влиянием повы¬шенной температуры тела, растяжения области синусно-предсерд¬ного узла, симпатического медиатора. В патологических условиях может проявиться собственный авто¬матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потен¬циальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повы¬шении способности к генерации импульсов в других участках мио-карда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления авто¬матизма других отделов, что приводит к появлению добавочных им¬пульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения, может быть возникновение разности потенци¬алов между расположенными рядом миоцитами вследствие, напри¬мер, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы реф-рактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии мио¬карда и при отравлении сердечными гликозидами.Во всех указанных случаях возникает внеочередное сокращение сердца или только желудочков — экстрасистола.В зависимости от локализации очага, из которого исходит вне-очередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: си¬нусную (или номотопную), предсердную, предсердно-желудочко-вую и желудочковую. Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и на элек¬трокардиограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электро-кардиографическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения. Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременно¬го возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электро¬кардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т—Р. Вслед¬ствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эк¬топического возбуждения в разных участках предсердий. Характе¬ризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, удлинением диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуж¬дение преждевременно разряжает нормальный синусовый импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, ока¬зывается несколько отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков — неполная компенсаторная пауза.
Лредсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при воз¬никновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней части узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках -в нормальном, в предсердиях — ретроградном. При этом отрица-тельный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или на¬кладываться на него. Диастолический интервал после экстрасис¬толы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться также одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из ниж¬ней части узла, возникает компенсаторная пауза, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле, а отрицательный зубец Р сле¬дует за комплексом QRS. Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она воз¬никает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синус -но-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находя¬щиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального им¬пульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с пред¬шествующим ей интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса же¬лудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компен¬саторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в ин¬тервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения при же¬лудочковой экстрасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в ретроградном направлении, то это сопровождает¬ся значительным искажением формы комплекса QRS.Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экс¬трасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, разви¬вается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть раз¬личной — от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он также внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.