Билет 26

1. Сосудистые гемостатические и антигемостатические механизмы. Вазопатии. Виды, этиология, патогенез. Геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн – Геноха). Тромбофилитический синдром. тромбоэмболическая болезнь.

2. Этиология и патогенез анафилактических реакций. Роль в патологии. Механизмы генетической предрасположенности, особенности аллергенов и антител при анафилаксии. Особенности периода сенсибилизации. Реагины. Тучные клетки и их роль при анафилактических реакциях. Разнообразие и примеры анафилаксии. Патогенные и защитные аспекты действия IgE в организме. Взаимосвязь анафилаксии и иммунодефицитов.

Реализуются при помощи реагинов (IgE, IgG4).

Тропизм к определ клеткам

Комплемент независимые

Аллергены: микроскопич клещи (и их пр-ты, перья подушек), грибы (книжная пыль), пыльца.

В ответ на первичный контакт выр IgE, они оседают на рецепторах тучных клеток – сенсибилизация состоялась. Вторично попадает аллерген -> взаимод с активн центром фрагмента -> запускается процесс дегрануляции . Са 2+ пост внутрь клетки -> актив процессов уч в сокращении актиноподобных белков. По мере движения содержимое гранул созревает - > cлияние гранул с ЦПМ и выброс в окруж пр-во. Медиаторы увелич сосуд прониц, рассл сосуд стенки, констрикторный эф-т на глк мск бронхов и увелич продукцию слизи – удушье. ФосфолипазаА2 запускает цикл арахидоновой к-ты и образ Пг и Лейкотриены. Тромбоцитактивирующий фактор акт пр-сы агрегации тромбоцитов, формирование внутрисос тромбов (синдром диссиминиров активации тромбоцитов). Спазм сосудов – крапивница.

3. Нарушения регионального кровообращения в головном мозгу Нарушения регионального кровообращения в системе воротной вены. Этиология, патогенез, последствия.

4. Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов

Гиперпаратиреоз - при дистрофиях железы. (б-нь Реклингхаузена). Аденомы. Снижение уровня Са стимулирует. Поэтому вторичная гиперплазия при нарушении функции почек, потеря Са при беременности, лактации, поносах, авитаминозе Д, недостатке в пище. Костная ткань начинает терять Са – остеопороз. В тканях лактат и цитрат Са легко окисляются, осадок, отложения. Увеличивается выведение с мочой, обызвествление канальцев, выпадение солей – камни.

Гипопаратиреоз – угнетение функции желез. При удалении железы. Повыш мыш возбудимости до развития тетании, судороги, нар дыхания, ССС, усил моторики ЖКТ, пилоро и ларингоспазм.

Билет № 27

1.Тератогенные факторы и их эффекты.

Этиология. Причины нарушений внутриутробного развития мо¬гут быть разделены на 3 основные группы.

1. Неполноценность половых клеток или гаметопатии. Гаметопатии могут быть результатом наследственных дефектов, влияния па¬тогенных факторов внешней среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых кле¬ток образуется зигота, которая чаще всего погибает или дает ано¬мальный плод.

2. Патогенные факторы внешней среды. Они являются причиной бластопатий, эмбрио- и фетопатии. К ним относятся недостаток кислорода, ионизирующая радиация, нарушения питания матери, инфекционные, химические и термические агенты, лекарственные препараты, психоэмоциональные факторы, нарушающие адапта¬цию матери к беременности.

Из химических факторов следует выделить: 1) никотин, вызыва¬ющий спазм сосудов матки и плода, приводящий в конечном счете к гипоксии и гипотрофии плода, угнетение иммуногенеза; 2) алко¬голь, вызывающий отравление, в своем крайнем выражении прояв¬ляющееся в алкогольном синдроме плода (задержка роста и разви¬тии, знцефалопатия, множественные дисморфозы и т.д.); 3) пести¬циды и некоторые лекарственные препараты.

Из биологических факторов наибольшую опасность представля¬ют вирусы, особенно краснухи, кори, гриппа, проникающие в плод через неповрежденную плаценту и вызывающие тератогенные и мугагенные эффекты. Из заболеваний плода, вызываемых простейши¬ми, наиболее известен токсоплазмоз.