Билет№23

1. Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии на начальных и глубоких стадиях. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.

Из-за недостатка кислорода сниж синтез АТФ в дых цепи. Накапл недоокисл пр-ты, сдвиг рН – перикисное ок-е липидов – повр-е мембран лизосом и митохондрий – выход ферментов. Разр клетку и набухание митохондрий.

Накопление промежут продукт белков о-на – увел содерж аммиака, сниж сод-е глутамина, отрицат азотист баланс. Синтетич пр-сы снижены в т.ч. и медиаторов нервной с-мы. Калий-натриев АТФаза не работает, натрий в клетку. Калий наружу – снижается внутриклет калий. В цит-ме накапливается кальций.

2. Аллергия (гиперчувствительность). Определение понятия. Распространенность аллергии. Сенсибилизация. Классификации аллергических реакций. Этиология аллергических реакций. Роль наследственной предрасположенности в этиологии конкретных категорий аллергических реакций. Роль и виды аллергенов. Методы распознавания ГЗТ и ГНТ. Общий патогенез и стадии аллергических реакций. Значение аллергии в патологии. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.

Аллергия (гиперчувствительность) – чрезмерно сильная или качественно необычная иммунная реакция, имеющая пат последствия. В основе группа типовых иммунопатологических реакций, развивающихся на основе иммунного ответа в сенсибилизированном организме. Эти реакции всегда формируются на основе той или иной генетической предрасположенности, всегда предусматривают. Что им ответ на антиген был слишком интенсивен, неверно нацелен или плохо отрегулирован, часто приводят к гиперегическому воспалению. По ВОЗ 10% людей на Земле страдает от разл аллергий. Среди них 30% детей.

Две основные формы:

1. преимущественно гуморального типа – ГНТ. Возникают быстро при повторном контакте с аллергеном.

• 1-риагиновые

• 2цитотоксические

• 3иммунокомплексные

2. преимущественно клеточного типа – ГЗТ

• 4- иммунологическая блокада или стимуляция антителами клеточных рецепторов

• 5 - АЗКЦ

Семейная предрасп контролируется несколькими генами. Связ с внешн и внутр услов. При меньшей степени воздействия аллергена более интенсивн синтез IgE.

3. Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.

Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы:

1. С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, пороки раз-я венечных артерий

2. С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ

3. С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло.

4. Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии.

Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов.

Недостат митрал клапана: часто результат ревматического эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нарушается снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократительную способность.

4. Патология щитовидной железы. Виды нарушений роста и функций железы. Общая этиология нарушений роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба.

Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.

Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.

Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы

Третичный – нарушение функции гипоталамуса.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гликогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

Гипотиреоз: модель – тиомочевина мышкам

Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода

Вторичный и третичный – нар-е регуляции.

Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.

Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.

Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.

Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.

ЦНС: сниж возбудимость.

Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.

Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.

Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)