- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
3. Гипертензия
Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертен¬зия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещес¬тва надпочечников и т.д.).Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стой¬кого повышения артериального давления можно добиться, последо¬вательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной ре¬гуляции сосудистого тонуса.Выраженное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позво¬ночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального со¬стояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистог тонуса.Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорныхсистем.Гейманс в 1931—1937 гг. и Н.Н.Горев в 1939 г. получили рефлексо¬генную гипертензию, или «гипертонию расторможения», после дву¬сторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и си¬нусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей («сдерживающей») импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разру¬шение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воз¬действия дает такой же результат. Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии име¬ет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспро¬извести только при ограничении поступления крови в обе почки. В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечников в развитии артериальной ги пертензии (Селье, 1943). Особое значение при этом имеют минеп локортикоиды — дезоксикортикостерон и алъдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо пи тьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пи¬щи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона или альдостерона не повышается. Считают что непосредственной причиной гипертензии является увеличение содержания натрия в стенке сосудов. Введение хлорида натрия не только способствует развитию минералкортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воз¬действий (солевая гипертензия). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, характеризующееся повышением диастолического и систолического артериального давления. В норме у лиц моложе 50 лет артериальное давление не превышает 140/90 мм рт. ст. У лиц старше 50 лет оно может быть несколько выше. Увеличение его сверх 160/100 мм следует считать гипертонией во всех возрастных группах. Гипертоническая болезнь наряду с атеросклерозом является одним из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Возникновение гипертонической болезни часто связано с нервно-психическим перенапряжением, особенно у лиц, у которых наблюдается так называемый синдром тревоги. У некоторых лиц имеет место наследственное предрасположение. Помимо этого, имеют значение предшествующие мозговые травмы, атеросклероз, перенесенные ранее заболевания почек, климакс.В патогенезе гипертонической болезни существенное значение имеет нарушение деятельности высших сосудодвигательных центров, расположенных в коре больших полушарий мозга и подкорковых центрах (ретикулярная формация мозга). При этом возникает спазм артериол большого круга кровообращения, в частности в почках. Это может привести к повышенному выбросу ренина, превращающегося в крови в ангиотензин, который обладает выраженным прессорным действием. Одновременно с этим увеличение содержания ренина в крови в некоторых случаях приводит к повышенной секреции корой надпочечников альдостерона, что сопровождается задержкой натрия и способствует поддержанию высокого артериального давления. В поддержании повышенного артериального давления, по-видимому, имеет значение недостаток так называемых депрессорных факторов. В начальной стадии гипертонической болезни повышение артериального давления в ряде случаев обусловливается не сосудистым спазмом, а увеличением сердечного выброса при недостаточном расширении артериол.Клинически при обычном течении гипертонической болезни можно выделить три стадии. В раннем периоде болезни (I стадия) подъемы артериального давления бывают нестойкими, длительно может наблюдаться и нормальное давление.Во II стадии болезни повышение давления становится стойким. B III стадии болезни наряду с симптомами гипертонической болезни и артериолосклероза обычно имеются и выраженные признаки атеросклероза, что приводит к нарушению . деятельности важнейших органов: сердца, почек, головного мозга. При этом болезнь может протекать с преимущественным поражением того или иного органа, что обусловливает и характер жалоб больных, в связи с чем выделяют кардиальный, церебральный и другие варианты болезни. При преимущественном поражении сердца у больных развивается типичная стенокардия, а затем и выраженная сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга возможны мозговые инсульты, могут быть жалобы на тяжелые головные боли,снижение памяти, развивается истощение, слабоумие. В этой стадии болезни нередко обнаруживают изменения в моче; протеинуршо, гематурню. Чаще они зависят от наличия сердечной недостаточности, хотя могут быть связаны и с нефросклерозом, который подтверждается снижением удельного веса мочи. Выраженный нефросклероз с явлениями почечной недостаточности развивается очень редко.Для гипертонической болезни характерно волнообразное течение заболевания с периодическими остро протекающими резкими ухудшениями в виде так называемых кризов. В период криза обычно наблюдается значительное повышение артериального давления с интенсивной головной болью, головокружением, рвотой, иногда более тяжелым поражением центральной нервной системы. Наряду с церебральными нарушениями может наблюдаться обострение коронарной недостаточности, увеличение или появление признаков сердечной недостаточности, протеинурии.Изредка встречается более тяжелая так называемая злокачественная, быстро прогрессирующая форма гипертонической болезни. При этом повышение артериального давления бывает особенно значительным — до 300/180 мм, сопровождается ухудшением зрения вследствие поражения сетчатой оболочки глаза и отека сосочка зрительного нерва. Быстро прогрессируют мозговые симптомы, сердечная недостаточность. Для этой формы болезни типично поражение почек: наряду с протеинурией и гематурией падает удельный вес мочи, развивается картина уремии. Морфологически при этом имеет место артериолонекроз, в частности в почках и других органах. Больные быстро теряют в весе. Болезнь часто сопровождается увеличением СОЭ, появлением нейтрофильного лейкоцитоза, выраженными изменениями электрокардиограммы.клерозе аорты и крупных ее ветвей, бывает повышено только максимальное давление, а минимальное остается нормальным или даже сниженным, например 180/70—150/50 мм рт. ст. Систолические гипертонии встречаются при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты.