Острая дыхательная недостаточность.

Виды гипоксий

Нарушенная проходимость дыхательных путей, механические разрушения легких, нарушения герметичности плевральной полости и каркасности грудной клетки приводят к дыхательной гипоксии.

В результате кровопотери, уменьшения количества гемоглобина развивается гемическая гипоксия.

Расстройства кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, приводят к развитию циркуляторной гипоксии.

Циркуляция в крови токсических веществ (эндогенные, бактериальные токсины) вызывает токсическую гипоксию.

Совокупность нарушений газообмена, возникающих при травмах, объединяют в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Патогенез

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушение перфузии кровью альвеол приводит к увеличению физиологического «мертвого пространства». Избыточная его вентиляция снижает долю эффективной альвеолярной вентиляции, что способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутрилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению гемооксигенации. К усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови приводят перфузия невентилируемых альвеол, сдавленных отечной жидкостью или коллабированных вследствие бронхиолоконстрикции, а также сброс неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбозами капилляров легких с последующей блокадой кровотока в них, что приводит к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной.

При снижении концентрации альбумина в крови создаются условия для развития отека интерстиция и формирования «шокового легкого». Клинические проявления этого состояния характеризуются прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ, выраженной тахикардией, наличием влажных хрипов на фоне минимального количества мокроты в трахеобронхиальном дереве. Значительно снижается эластичность легочной ткани, увеличивается работа по вентиляции легких, возрастает «мертвое пространство», нарастает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Патогенез РДСВ. Происходит распад микроэмболов из тромбоцитов и фибрина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. За сутки — двое альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяжелая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный цианоз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов.

Жировая эмболия считается причиной поражения легочных сосудов, приводящей к РДСВ. Постгравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недостаточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающаяся стойкой гипоксемией (давление кислорода <65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, можно рассматривать как следствие жировой эмболии.

В организме действуют два главных механизма компенсации ОДН:

- Стимуляция внешнего дыхания

- Возрастающее поглощение тканями кислорода.

Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха затем учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое понижение дыхательного объема, жизненной емкости легких.

Возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — второй компенсаторный ответ организма, который реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

В течении острой дыхательной недостаточности любой этиологии выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии.

Для компенсированной стадии характерны:

1. Бледность кожных покровов

2. Умеренное участие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в минуту

3. При аускультации над легкими определяются рассеянные, сухие, хрипы, тахикардия до 100 ударов в минуту

Для декомпенсированная стадия характерны:

1. Общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож

2. Число дыхательных движений в минуту 40 и более, активное участие в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа

3. Грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии

4. Выраженная тахикардия, аритмия, гипотензия

При острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать без цианоза, для появления которого необходима 5 % концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью.