Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Этиология. Вирусная инфекция (вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус). Спровоцировать заболевание могут переохлаждение, травмы, нервное или физическое перенапряжение, периоды гормональной перестройки (половое созревание, послеродовый и климактерический периоды).

Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза лежат иммунопатологические нарушения, возникающие в результате дисбаланса функций Т- и В-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антитела, в частности IgG.

При РА поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Изменения происходят в синовиальной оболочке. Она утолшается, отмечается отек, гиперемия, формируются пальцевидные ворсины; выпот фибрина заполняет полость сустава. В дальнейшем происходит разрастание грануляционной ткани, которая со стороны синовиальной оболочки «наползает» на хрящ в виде паннуса и разрушает его. Образуются узуры, трещины, секвестры. Паннус проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости, в этом случае при рентгенологическом обследовании выявляются кисты. Персистирующий активный синовит приводит к деструктивным изменениям, нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что способствует развитию вторичного остеоартроза.

На ранних этапах РА отмечается эпифизарный остеопороз.

Воспалительные процессы протекают в околосуставных тканях. Возникают очаги фибринозного некроза в сухожилиях, приводящие к их разрывам. Капсула сустава и связки растягиваются. В дальнейшем ткани уплотняются, склерозируются, это приводит к развитию подвывихов и контрактур.

При прогрессировании РА суставные поверхности сближаются с формированием фиброзно-костного анкилоза, приводящего к резкому ограничению подвижности пораженного сустава.

Характерным для РА является образование ревматоидных узелков, представляющих зону некроза, окруженную крупными гистиоцитами, за которыми следуют лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка образуется фиброзная капсула; генерализованное поражение мелких сосуды кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Классификация. По клинико-анатомическим особенностям выделяют РА:

- протекающий только с суставным синдромом в виде, поли-, олиго- или моноартрита

- с системными проявлениями в виде поражения разных внутренних органов

- в сочетании с другими ревматическими заболеваниями

- ювенильный РА.

По наличию в крови ревматоидного фактора выделяют:

- серопозитивный

- серонегативный РА.

Высокий титр ревматоидного фактора свидетельствует о генерализации процесса.

По скорости прогрессирования выделяют:

- быстропрогрессирующее

- медленнопрогрессирующее течение РА.

При определении активности РА различают три степени:

I — минимальная (низкая)

II — средняя

III — высокая

При этом учитывают клинические (утренняя скованность, гипертермия суставов, экссудативные изменения и др.) и лабораторные (СОЭ, а 2-глобулины, С-реактивный белок, серомукоид и др.) показатели.

Стадию РА определяют по рентгенологическим данным (см. Рис. 90):

I стадия — околосуставной остеопороз;

II стадия — остеопороз и сужение суставной щели (могут быть единичные кисты);

III стадия — остеопороз, сужение суставной шели, множественные узуры, суставные деформации и подвывихи;

IV стадия — то же и костные анкилозы

Рис. 90 Стадии ревматоидного артрита (объяснения в тексте)

По степени нарушений опорно-двигательной функции состояние больного оценивают по классам:

I класс — функциональная способность сохранена в полном объеме, выполнение всех повседневных действий не ограничено;

II класс — функциональная способность незначительно ограничена, выполнение повседневных действий незначительно затруднено из-за ограничения движений в одном или более суставах;

III класс — функциональная способность в профессиональных делах или самообслуживании значительно ограничена;

IV класс — функциональная способность, а также способность к самообслуживанию полностью утрачены (больной прикован к постели или инвалидному креслу).

Диагностика. РА может протекать с продромальным периодом продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, который проявляется чувством длительной (более получаса) утренней скованности в суставах, усталостью, повышенной потливостью. Заболевание начинается подостро. На фоне субфебрилитета появляются симптомы артрита мелких суставов кистей и стоп. Жалобы на боли в суставах, усиливающиеся при движении, отечность.

РА может начинаться остро с жалобами на сильные боли, выраженную отечность в суставах на фоне фебрильной температуры. Больные быстро теряют трудоспособность. При высокой активности воспалительного процесса развивается амиотрофия в мышцах кистей (тенара, гипотенара, межостных мышц). В сочетании с воспалением суставов создается картина «ревматоидной кисти». Симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и I I—V плюснефаланговых суставов. Позднее патологический процесс развивается в лучезапястных, коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных суставах, а также суставах предплюсны и шейного отдела позвоночника.

В начале заболевания в суставах преобладают экссудативные явления, отек, растяжение капсулы и связок, что приводит к артралгиям и ограничению подвижности суставов. Это состояние усугубляется атрофией мышц и поражением сухожилий. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развиваются фиброзные изменения в тканях суставов, они деформируются, появляются подвывихи, нестабильность суставов на фоне мышечной атрофии, трофические изменения кожи.

Типичные деформации при РА.

Деформации суставов кистей (см. Рис. 91):

девиация пальцев кистей (деформация типа «плавника моржа») — отклонение пальцев в сторону локтевой кости при поражении пястно-фаланговых суставов с перерастяжением капсулы и связок.

деформация в виде «шеи лебедя» — сгибательная контрактура пястно-фалангового и дистального межфалангового суставов с одновременной гиперэкстензией проксимального межфалангового сустава.

деформация типа «пуговичной петли» («бутоньерки») — сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава с переразгибанием дистального межфалангового сустава.

Развитие сгибательной контрактуры локтевого сустава с фиксацией локтя в положении полусгибания и полупронации.

Рис. 91 Типичные деформации суставов при ревматоидном артрите:

а – «плавник моржа»; б – «шея лебедя»; в – «пуговичная петля»

Для суставов стопы:

поражение плюснефаланговых суставов II—IV пальцев: формируется hallux valgus, молоткообразная деформация остальных пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах.

Коленный сустав:

формируется сгибательная контрактура. В результате повышения внутрисуставного давления происходит выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку с образованием подколенной кисты (Беккера). В поздней стадии возникает вальгусная деформация коленных суставов.

Тазобедренный сустав. На фоне выраженной атрофии мышц бедра и ягодичных мышц бедро находится в положении приведения и небольшого сгибания. Может развиваться асептический некроз головки бедренной кости.

Из суставов позвоночника поражается атлантоокципитальный сустав шейного отдела с формированием подвывиха в нем и сдавлением спинного мозга.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита.

Атрофия мышц около пораженного сустава.

Подкожные ревматоидные узелки (безболезненные образования размером от 2 — 3 мм до 2—3 см) появляются в местах, подвергающихся механическому давлению (на разгибательной поверхности локтевой кости, в области ахиллова сухожилия).

Для изменений кожи характерна бледность кожных покровов, сухость, истончение; очажки некроза (около ногтевого ложа) - результат ревматоидного васкулита.

Увеличение региональных лимфатических узлов свидетельствует об активности РА, они безболезненны и не спаяны.

Поражение почек (амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит) — приводящее к развитию почечной недостаточности.

Критерии ревматоидного артрита:

1. Утренняя скованность, сохраняющаяся не менее одного часа;

2. Артрит трех или большего числа суставов;

3. Артрит суставов кисти (отечность хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных);

4. Симметричный артрит;

5. Ревматоидные узелки;

6. Наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови;

7. Рентгенологические изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, включающие эрозии или кисты вблизи пораженных суставов.

Наличие любых четырех из семи критериев говорит о ревматоидном артрите. Критерии с 1-го по 4-й должны отмечаться у больного не менее шести недель.

Лабораторная диагностика. Для заболевания характерны:

- увеличение СОЭ

- анемия (нормо- или гипохромная)

- тромбоцитоз

- диспротеинемия (снижение альбуминов и повышение альфа2- и у-глобулинов)

- повышение показателей острофазового воспаления (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

- выявление ревматоидного фактора и иммунных комплексов.

- изменения в синовиальной жидкости (увеличивается ее количество, характерен цитоз, нейтрофилы составляют более 80 % общего числа клеток, вязкость снижена, наблюдается большое количество фибриногена).

Инструментальная диагностика. Рентгенологическими признаками РА являются:

- околосуставной остеопороз

- микрокисты

- сужение или исчезновение суставной щели

- эрозии и узуры

- поздние деформации (подвывихи, анкилозы).

В обследовании больных РА используют также УЗИ, МРТ, артроскопию.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматизмом, синдромом Рейтера, болезнью Бехтерева, псориатическим и подагрическим артритами, деформирующим остеоартрозом.

Лечение. Начинают с препаратов двух групп: противовоспалительных и базисных.

К первой группе относят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), действие которых основано на подавлении активности циклооксигеназы (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам). Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целебрекс). Лечение начинают с НПВП при суставной форме, протекающей с малой или умеренной активностью РА. Суточные дозы составляют примерно: диклофенака 100—150 мг, ибупрофена 1,2—1,6 г, индометацина 100—150 мг, пироксикама 10 — 20 мг, мелоксикама 7,5—15 мг, нимесулида 100 — 200 мг, целебрекса 100 — 200 мг.

При высокой активности РА, при недостаточной эффективности НПВП в лечение добавляют глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон).

Ко второй группе (базисные препараты) относят: соли золота (кризанол, миокризин, ауранофин), пеницилламин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), салазосульфапиридин, салазопиридазин. Иммунотропные средства такие как цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил). В ранней стадии РА при умеренной активности лечение начинают с аминохинолиновых препаратов (делагил, плаквенил). В случае их неэффективности в течение полугода переходят к препаратам золота.

В случае особо резистентных форм РА используют — пульс - терапию метилпреднизолоном. Ее проводят в течение трех дней подряд: внутривенно за 30—45 мин вводят 1000 мг метилпреднизолона, растворенного в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При неэффективности лечения у больных с высокой активностью РА, синдромом гипервязкости, криоглобулинемией используют экстракорпоральные методы лечения (лимфоцитаферез, плазмаферез, гемосорбцию).

Используют препараты, моделирующие иммунный ответ: интерфероны, цитокины, тимические гормоны.

Локальная терапия. Применяют внутрисуставные введения глюкокортикостероидов (ацетат гидрокортизона, кеналог), химическую синовэктомию (введение 50 — 200 мг осмиевой кислоты в 1 — 2 % водном растворе); физическую синовэктомию (введение в полость сустава радиоактивных изотопов).

В острый период консервативное лечение направлено на профилактику контрактур, снятие болей и сохранение мышечного тонуса.

При остром начале заболевания, сопровождающемся резким болевым синдромом, иммобилизация пораженных суставов способствует уменьшению болей. Для иммобилизации суставов используются шины, гипсовые лонгеты. Непрерывная иммобилизация суставов должна проводиться только в период острых болей и не превышать 7 — 10 сут.

Раннее назначение лечебной гимнастики и массажа. Покой необходим в период острых явлений при высокой активности воспалительного процесса и резко выраженных экссудативных явлений в суставах. При переходе заболевания в подострую стадию покой приносит вред. В этот период назначают ходьбу, лечебную гимнастику и массаж с использованием корригирующих шин на время сна.

Основной принцип оперативного лечения пораженных суставов — раннее иссечение синовиальной оболочки (синовэктомия). Удаление патологически измененной синовиальной оболочки позволяет уменьшить аутоиммунизацию организма. Наступает ремиссия.

Хирургическая синовэктомия обеспечивает более длительную ремиссию на I стадии заболевания.

В более поздних стадиях выполняют синовкапсулэктомию. После операции накладывают гипсовую лонгету от пальцев до верхней трети бедра. В течение суток проводят активный дренаж сустава. К концу первых суток дренажную трубку удаляют. Лонгету снимают на время занятий лечебной физкультурой со второго — третьего дня после операции.

При развившихся грубых деформациях применяются артропластика, эндопротезирование и артродезирование.

При разрывах сухожилий их сшивают. В начальных стадиях ульнарной девиации пальцев проводят операцию: транспозицию сухожилий — перемещение разгибателей с локтевой стороны пястнофаланговых суставов на лучевую.