Степени тяжести травматической болезни:

I степень — острый период выражен слабо, осложнений в период развернутой клинической картины нет, прогноз благоприятный, сроки лечения зависят от местных повреждений;

II степень — в остром периоде отмечается компенсированный шок, в периоде развернутой клинической картины развиваются одно-два осложнения инфекционного характера. Прогноз благоприятный, местные и общие нарушения примерно равнозначны, сроки лечения не менее 2,5 мес;

III степень — в остром периоде отмечается декомпенсированный шок, в периоде развернутой клинической картины — более двух осложнений, прогноз неблагоприятный. Преобладают общие нарушения, полиорганная недостаточность.

Основные нарушения жизненно важных функций в остром периоде травматической болезни.

Шок.

Шок определяют, как синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

Ведущим нарушением при шоке, вне зависимости от причин его возникновения, является гиповолемия, приводящая в свою очередь к тканевой гипоксии и метаболическим расстройствам.

Шок может быть также определен как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма.

Гиповолемия подразделяется на абсолютную и относительную.

Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови или плазмы за пределы сосудистого русла (кровотечение, интерстициальные отеки). При отсутствии массивного наружного кровотечения возможно развитие острой кровопотери за счет кровотечения в полости тела, образования забрюшинных и межмышечных гематом. При закрытых переломах костей объем кровопотери может достигать 1,5 —2 л.

Ориентировочный объем, мл, кровопотери при переломах:

таза ...............................................1500—2000

бедренной кости ...........................800—1200

большеберцовой кости................ 350—650

плечевой кости.............................. 200 — 500

ребра................................................. 100—150

Относительная гиповолемия возникает вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроциркуляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодилятации. При этом кровь или плазма не покидают сосудистого русла, но и не участвуют в кровообращении.

Патогенез.

До определенных пределов (дефицит ОЦК до 10 %) венозные сосуды адаптируются к изменившемуся объему крови. С истощением веномоторного механизма уменьшается центральное венозное давление (ЦВД), снижается венозный возврат. Это ведет к развитию синдрома малого выброса, характеризующегося значительным снижением объемного кровотока, в том числе — в сердечной мышце (что приводит к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности). В этих условиях адаптационные реакции организма направлены на сохранение магистрального кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце) за счет периферической вазоконстрикции, обеспечиваюшей поддержание артериального давления выше критического (феномен централизации кровообращения). Нарастает стаз и депонирование крови в венулах и капиллярах — происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

Вследствие гипоксии тканей и стимуляции анаэробного обмена нарастает количество недоокисленных промежуточных продуктов, развивается метаболический ацидоз. Форменные элементы крови в капиллярах склеиваются в «монетные столбики» (сладж-синдром). Из-за уменьшения объемной скорости кровотока ткани успевают «выбрать» почти весь кислород, что приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови с 14—15 до 4 — 5 об.%.

Развитие гиперпноэ с включением в акт дыхания вспомогательных мышц малоэффективно из-за резкого повышения потребности в кислороде для работы дыхательной мускулатуры. Возникновение функциональных сосудистых шунтов в легких не позволяет насытить кровь кислородом. К развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, нарушаются функции печени (прежде всего дезинтоксикационная) и почек (уменьшение диуреза). Кишечные токсины попадают в кровоток, развивается эндогенная интоксикация.

Выделяют следующие виды шока:

гиповолемический шок (абсолютная гиповолемия);

кардиогенный шок (острая ишемия миокарда вследствие ушиба сердца или его механического повреждения),

перераспределительный, или септический шок (сепсис, токсемия разного генеза),

обструктивный шок (резкое снижение сердечного выброса при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, напряженном гемопневмотораксе).

Показатели развития шока:

Уровень систолического артериального давления — При падении систолического АД ниже 60 мм рт.ст. резко уменьшается перфузия мозга, развивается олигоанурия. Подъем артериального давления, будет значимым только если он сочетается с нормализацией центрального венозного давления, почасового диуреза, потеплением и порозовением кожи.

Индекс Алговера представляет отношение частоты пульса к величине систолического давления. В норме этот показатель равен 0,5—0,6. При его повышении до 1,5 и выше шок считают необратимым.

Центральное венозное давление (ЦВД). Этот показатель определяемый с помощью катетера, введенного в центральную вену, характеризует венозный приток к сердцу и способность миокарда справиться с этим притоком. Нормальные значения ЦВД находятся в интервале 60—140 мм вод. ст.

Почасовой диурез — показатель, характеризующий органный кровоток. Нижняя граница нормы 30 мл/ч.

Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа с бледными ногтями несмотря на некоторое повышение диастолического АД, свидетельствует о значительной гиповолемии. Появление мраморности кожи, цианотичных ногтей, цвет которых при надавливании легко становится белым, говорит о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит симптомом наступающих необратимых нарушений. В норме длительность заполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания составляет не более 2 секунд, превышение этого времени называют «симптомом пятна».

Ректально - кожный градиент температуры (РКГТ) — рассчитывают, как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8— 10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. В норме РКГТ составляет 3 — 5°С. РКГТ позволяет оценивать состояние микроциркуляции как при гипотонии, так и при нормо- или гипертензии. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать исход течения шока. Как дополнение можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температуры: если последняя ниже первой более чем на 1 °С, перфузия периферических тканей снижена.

Температура смешанной венозной крови при шоке может снижаться до 30 'С. При положительной динамике патологического процесса эта температура повышается, при отрицательной — снижается.

Эффект от противошоковой терапии. Отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о необратимом шоке.

Стадии течения шока:

Эректильная (двигательное и речевое возбуждение, увеличение или сохранение систолического АД).

Торпидная (заторможенность, снижение систолического АД).

Фазы течения шока:

• компенсированный шок

• декомпенсированный обратимый шок

• декомпенсированный необратимый шок

Компенсированный шок.

- ЦВД снижается незначительно

- Бледность кожных покровов и слизистых оболочек

- «Симптом пятна»

- Индекс Алговера возрастает до 1,2

- РКГТ превышает 7 °С

- Диурез снижается в полтора — два раза по сравнению с нормой, но не переходит за нижнюю ее границу (30 мл/ч)

- Признаки гипоксии мозга, миокарда отсутствуют

Декомпенсированный обратимый шок.

- Снижение артериального давления

- Дефицит ОЦК составляет 25 — 35 %

- Тоны сердца глухие, что свидетельствует об ишемии (определяемой на ЭКГ) и ухудшении сократимости миокарда

- Олигурия, обусловлена расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления

- Гиперпноэ

- Усиление похолодания конечностей

- Тахикардия до 120 в минуту

- Индекс Алговера 1,3 — 1,4

- РКГТ>10°С

- Развивается декомпенсированный ацидоз

- Снижается чувствительность сосудов к эндо- и экзогенным прессорным аминам.

Декомпенсированный необратимый шок

- Дефицит ОЦК 50 % и более.

- Акроцианоз на фоне общей бледности кожных покровов + гипотония и анурия симптомы необратимой фазы шока.

- Индекс Алговера 1,5 и выше

- РКГТ> 16 °С

- Температура венозной крови ниже 30 °С

- Прессорная реакция на терапию отсутствует.

Характер течения и исход шока определяют совокупностью влияния основных патогенетических факторов:

Афферентная (болевая и неболевая) импульсация из очага повреждения

Крово- и плазмопотеря

Эндогенная интоксикация

Повреждение жизненно важных органов

Психоэмоциональный стресс.

Наихудшее влияние на прогноз оказывает позднее или неполноценное устранение воздействия четырех факторов:

1) Гиповолемии;

2) Дыхательной недостаточности;

3) Кровотечения;

4) Болевого синдрома.