Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит ‒ остеомиелит, возникающий в результате проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу, с развитием очага гнойного воспаления, чаще в метафизе длинной трубчатой кости.

Группа риска – дети от 5 до 14 лет. Чаще болеют мальчики (в 3 раза) старше 5 лет. Отмечена сезонность заболевания: весной и осенью на фоне респираторных вирусных заболеваний (авитаминоз, иммуносупрессия). Заболеванию часто предшествует незначительная травма конечностей, без нарушения целостности костной ткани. Чаще поражаются крупные трубчатые кости нижних конечностей (90% случаев), как правило, большеберцовая кость (70% всех случаев).

Гематогенный остеомиелит – социальное заболевание. Частота его выше в развивающихся странах. Определяющее значение имеет питание, бытовые условия. Имеется зависимость между частотой гематогенного остеомиелита и недоношенностью, алиментарной недостаточностью у детей, хронической анемией, гипопротеинемией. Для развития гематогенного остеомиелита необходимо три фактора: наличие в организме хронического очага инфекции, сенсибилизации микроорганизмом и разрешающего фактора в виде травмы, охлаждения, перенесённого заболевания в виде респираторной или кишечной инфекции.

Этиология. Наиболее частый возбудитель – S. aureus, также встречаются бактерии рода Streptococcus, анаэробные неклостридиальные бактерии – Peptococci, Bacteroides. Ранее часто встречавшийся возбудитель S. pneumoniae (Pneumococcus) в настоящее время встречается в развитых странах реже в связи с вакцинацией от пневмококка.

Классификация гематогенного остеомиелита.

1. Острый гематогенный остеомиелит:

По течению:

- Токсическая (адинамическая) форма

- Септикопиемическая (септическая) форма

- Местная форма (локальная)

По стадии:

- Внутрикостный абсцесс

- Поднадкостничный абсцесс

- Межмышечная флегмона

- Свищевая форма

2. Хронический гематогенный остеомиелит.

Патогенез гематогенного остеомиелита. При попадании в кровоток бактерии достигают метаэпифизарной пластинки кости, где артериолы имеют спиралевидный ход и слепо заканчиваются, что приводит к замедлению кровотока. Согласно эмболической теории именно в слепых сосудистых концах фиксируются бактериальные эмболы, вызывающие воспаление. Также правомочны нейрососудистая и аутоиммунная теории. Размножение бактерий приводит выбросу медиаторов воспаления, бактериальных токсинов, к образованию экссудата, миграции иммунокомпетентных клеток. Экссудат повышает внутрикостное давление, что наряду с сосудистотропным эффектом медиаторов воспаления нарушает кровоснабжение костной ткани с некрозом участков кости. Привлечённые к месту воспаления макрофаги фагоцитируют, при гибели выделяя в большом количестве собственные и бактериальные протеолитические ферменты. Гнойный процесс по гаверсовым и фолькмановским каналам переходит в субпериостальное пространство с формированием поднадкостничного абсцесса, затем, после прорыва надкостницы, – в межмышечное пространство (межмышечная флегмона) и выходит наружу в виде гнойного свища. Острый процесс переходит в хронический, характеризующийся чередованием фаз рецидива и ремиссии.

Клиническое течение гематогенного остеомиелита. При остром гематогенном остеомиелите возможны три основные формы заболевания.

Токсическая форма. Заболевание начинается с резкого подъема температуры тела до 39-41°С и прогрессированием полиорганной недостаточности. Состояние необходимо расценивать как сепсис или септический шок.

При этой форме общие явления преобладают над местными. Отмечается тяжёлое бурное течение заболевания: сниженное АД, угнетение сознания, одышка без пневмонии, пиретическая лихорадка (до 41°С), судорожный синдром, рвота, сухой язык, обложен коричневым налётом, живот вздут, болезненный в правом подреберье. Через некоторое время в связи явлениями интоксикации возникает миокардит и сердечная, печеночная, почечная недостаточность. Местные симптомы могут отсутствовать. Это определяет трудности в постановке прижизненного диагноза. При молниеносной форме гематогенного остеомиелита смерть наступает в течение трех суток. При аутопсии погибших детей в костномозговом канале определяется скудный сухой некроз костного мозга или небольшое количество гноя.

Септикопиемическая (септическая) форма. Наиболее частая форма. При этой форме часто заболеванию предшествует период интоксикации, затем на 4-5 день заболевания появляются вторичные очаги инфекции.

Начало заболевания острое. Имеются как симптомы интоксикации (повышение температуры, слабость, недомогание), так и местные проявления – нелокализованные, распирающие боли в поражённой конечности при движении и в покое, болезненность при осевой нагрузке (ходьба, прыжки), дети щадят конечность, которая находится в состоянии вынужденного сгибания. В начальную фазу, при локализации процесса в костномозговом канале, внешние проявления воспаления отсутствуют. На стадии формирования межмышечной флегмоны появляются отёк конечности, а при прогрессировании и гиперемия кожи (поздний признак). Общее состояние меняется значительно, возможны спутанное сознание, бред, эйфория, снижение АД, тахикардия. Вследствие генерализации инфекции и метастатического поражения внутренних органов формируются вторичные очаги в сердце (наиболее тяжёлая форма – гнойный панкардит), почках, печени, лёгких, суставах, других костях. В зависимости от выраженности полиорганной недостаточности клиническая картина может соответствовать сепсису или септическому шоку.

Местная форма. При этой форме местные симптомы преобладают над явлениями интоксикации. На фоне кажущего благополучия, нередко после незначительной травмы появляются интенсивные ноющие боли в конечности, которая находится в вынужденном положении. Осевая нагрузка (ходьба, прыжки) усиливает боль. Повышается температура тела до 38-39°С, появляется жажда, вялость, снижается аппетит. На более поздних стадиях определяется пастозность конечности, гиперемия кожи, формируется гнойный свищ. Отмечается мышечная атрофия, контрактуры. В связи с поражением ростковой зоны трубчатой кости в дальнейшем отмечается укорочение конечности.

Диагностика гематогенного остеомиелита. Диагностика складывается из клинической картины и дополнительных методов исследования.

Начальная фаза гематогенного остеомиелита характеризуется довольно скудной симптоматикой. При сборе анамнеза больные нередко отмечают незначительную (без костных повреждений) травму конечности (удар, падение), что может привести к ложному диагнозу. При клиническом обследовании в ранние сроки проявлений воспаления в виде отека конечности или изменения цвета кожных покровов не будет. Следует отметить положительный симптом осевой нагрузки – появление боли при поколачивании пятки при выпрямленной конечности. Отек и гиперемия кожи появляются только на стадии формирования межмышечной флегмоны, и эти симптомы свидетельствуют о запоздалом диагнозе.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования исхода заболевания используют шкалы SOFA и АРАСHЕ II.

Из инвазивных методов диагностики используется трепанация кости. Повышенное давление в костномозговом канале свидетельствует о воспалительном процессе. Исследование биоптата позволяет выявить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Дополнительные методы включают лабораторные и инструментальные исследования. В общем анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, палочкоядерные и юные формы нейтрофилов, в тяжёлых случаях определяется лейкопения, в общем анализе мочи – белок. В биохимическом анализе крови отмечаются изменение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинина, мочевины, электролитов (натрий, калий, кальций, хлор). При подозрении на сепсис следует провести исследование крови на уровень прокальцитонина, он будет повышен.

Гистологическое исследование проводится пациентам с неясным диагнозом Материалом служит костная ткань, которая забирается в ходе трепанобиопсии, либо прилежащие к очагу мягкие ткани. Выявляют бактериальные клетки, повышенное содержание лейкоцитов.

Цитологическое исследование также проводится пациентам с неясным диагнозом. Материалом служит костный мозг, который забирается в ходе трепанобиопсии. Выявляют бактериальные клетки, повышенное содержание лейкоцитов.

При наличии свища проводится забор отделяемого из раны для бактериологического исследования до начала антибиотикотерапии.

Возможно применение термографии. Дистанционное кожное измерение температуры тела позволяет выявить очаг воспаления.

Рентгенография выполняется в 2-х проекциях, включая 2 смежных сустава. Первым рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита является отслоение надкостницы (поднадкостничный абсцесс). Рентгенологическая картина запаздывает на 1-2 недели. В поздние сроки изменения костей характеризуется размытием структуры костных трабекул, явлениями остеопороза, деструкцией костной ткани в виде пятнистых, сливающихся очагов неправильной формы с формированеим секвестра.

При наличии свища проводят дополнительное исследование с контрастированием свищевого хода урографином, верографином (фистулография). Сообщение полости секвестральной коробки с наружной средой – признак свищевой формы остеомиелита.

Ультразвуковое исследование выполняется для определения затёков в мягких тканях, наличия жидкости в суставах (признак гнойного артрита), а также исследования патологии вен и артерий конечностей.

Компьютерная томография является наиболее информативным методом диагностики, также применяется для уточнения распространённости процесса.

Магнитно-резонансная томография может применяться для уточнения диагноза, распространённости процесса, в том числе в мягких тканях и суставах.

Один из наиболее чувствительных ранних методов диагностики ‒костная сцинтиграфия с Tn⁹⁹. Однако, применение его ограничено в связи со стоимостью и техническими особенностями процедуры.

Лечение гематогенного остеомиелита.

Консервативное лечение включает в себя:

-иммобилизация конечности в ортезе;

-антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, после получения антибиотикограммы – терапия с учётом чувствительности;

-противоанаэробные средства (метронидазол, орнидазол, линкозамиды) в послеоперационном периоде;

-проводят дезинтоксикационную, инфузионную терапию, корректируют водно-электролитный баланс;

-в тяжёлых случаях сочетания остеомиелита с полиорганной недостаточностью, сепсисом проводят лечение по принципам терапии сепсиса;

-экстракорпоральная детоксикация в тяжёлых случаях;

-разгрузка нижней конечности на 3-4 недели – ходьба на костылях;

Оперативное лечение может включать в себя несколько видов операций:

-остеоперфорация – при некупируемом болевом синдроме на фоне консервативного лечения в первые 48 ч проводят остеоперфорацию для снижения внутрикостного давления, уменьшения болевого синдрома и улучшения кровообращения в поражённом сегменте.

-дренирование костномозгового канала;

-вскрытие и дренирование затёков мягких тканей.

Другие виды оперативного лечения применяются для лечения хронического остеомиелита и его последствий.