43. Повышенная и пониженная свёртываемость крови в хирургической практике. Пониженная свёртываемость крови

Снижение свёртываемости крови проявляется повышенной кровоточивостью и является следствием нарушения тромбоцитарно-сосудистого или коагуляционного гемостаза.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. Причиной возникновения тромбоцитопении являются иммунные реакции, поражения мегакариоцитарного ростка костного мозга ионизирующей радиацией, химическими веществами или вытеснения его опухолевыми метастазами, лейкозными инфильтратами. Снижение тромбоцитопоэза может быть обусловлено дефицитом цианокобаламина и фолиевой кислоты, наследственным дефектом образования тромбоцитов. Тромбоцитопения возникает в результате механического повреждения тромбоцитов при спленомегалии, искусственных клапанах сердца. Часто тромбоцитопенией сопровождаются сепсис, эндотоксикоз.

К этиологическим факторам, вызывающим тромбоцитопатию, относятся действие токсических веществ и лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, эндогенных метаболитов (при уремии, циррозе печени), дефицит цианокобаламина, гормональные нарушения (гипотиреоз). Наблюдаются и генетические дефекты структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов.

При геморрагических вазопатиях поражение сосудистой стенки, приводящее к нарушению тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и кровоточивости, возникает вследствие повышения проницаемости стенки кровеносных сосудов и ее деструкции при нарушении синтеза коллагена, при действии биологически активных веществ (аллергия), радиотоксинов (лучевая болезнь), иммунных геморрагических васкулитах, снижении ангиотрофической функции тромбоцитов при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, разрушении сосудистой стенки лейкозными инфильтратами.

Нарушение коагуляционного гемостаза может быть вызвано следующими факторами:

1. Приобретенное или наследственное уменьшение или извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови и компонентов калликреин-кининовой системы.

2. Ингибирование или повышенное потребление факторов свёртывания крови.

3. Увеличение активности эндогенных антикоагулянтов.

4. Активизация фибринолитической системы.

5. Передозировкой антикоагулянтов, фибринолитических и дефибринирующих препаратов.

Указанные выше причины лежат в основе нарушения одной из трех фаз свертывания крови и ретракции сгустка или же сочетанного их изменения.

Наличие у пациента пониженной свёртываемости крови усложняет проведение хирургического вмешательства ввиду повышенной кровоточивости тканей, а также создаёт предпосылки для развития кровотечений из ран, формирования гематом в послеоперационном периоде. Оперативное лечение таких пациентов должно сопровождаться тщательнейшим интраоперационным гемостазом и предоперационной подготовкой, направленной на нормализацию показателей коагулограммы.

Повышенная свёртываемость крови

Факторы, приводящие к развитию гиперкоагуляции можно разделить на наследственные и приобретённые. Наследственные это протромбиновая генная мутация, дисфибриногенемия, гипоплазминогенемия, генетически обусловленное повышение уровня гомоцистеина, ингибитора активатора плазминогена, фактора VIII и других факторов. Приобретённые предпосылки к гиперкоагуляции это опухолевые заболевания, длительный постельный режим или иммобилизация, травмы, операции, заместительная гормональная терапия, ожирение, СПИД.

Оперативное лечение у пациентов с гиперкоагуляцией несёт большой риск развития тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Наиболее грозное из них это тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

Тромбоэмболия лёгочной артерии является следствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом и миграцией тромба. Клиническая картина данного заболевания зависит от калибра тромбированного лёгочного сосуда. Классическими признаками являются внезапно возникшие боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. При закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии в течение нескольких минут наступает смерть при явлениях острой дыхательной недостаточности, фибрилляции желудочков. Это так называемая молниеносная форма заболевания. Диагностика ТЭЛА основывается на выполнении ЭКГ (выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца), определении уровня D-димера в плазме, ангиопульмонографии. Лечение включает в себя гемодинамическую и респираторную поддержку (введение дофамина, добутамина, ингаляция кислорода), тромболизис (например, с помощью стрептокиназы), введение антикоагулянтов (гепарин, клексан). Возможно хирургическое лечение - эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен, эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения, эмболэктомия через одну из главных легочных артерий. Все эти операции проводятся в условиях кардиохирургического или торакального отделения.

При подготовке пациента с выявленной гиперкоагуляцией к операции, для профилактики послеоперационных осложнений необходимо назначение антикоагулянтов, патогенетически обусловленной терапии, направленной на нормализацию показателей коагулограммы. Также в обязательном порядке выполняется ультразвуковое исследование вен нижних конечностей для выявления бессимптомных тромбофлебитов и флеботромбозов. Непосредственно перед операцией производится эластическое бинтование нижних конечностей (сдавление вен уменьшает вероятность образования в них тромбов). В послеоперационном периоде – ранняя активизация больных.

При наивысшей степени риска ТЭЛА (в венах нижней конечности выявлены флотирующие тромбы) показано оперативное лечение – перевязка устья тромбированной вены или установка кава-фильтра.