45. Диагностика, лечение двс-синдрома.

Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три направления. Это ситуационный анализ с выявлением всех видов патологии при которых развитие данного синдрома является закономерным, учет его клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. При остром ДВС-синдром, когда пациент нуждается в скорейшем начале патогенетически обоснованной терапии, диагноз ставится на основании клинической картины и ситуационного анализа, лабораторная диагностика играет вспомогательную роль. А при хроническом течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики является определяющей, особенно в тех случаях, когда его клинические признаки еще мало выражены или запаздывают. Для подтверждения наличия у пациента ДВС-синдрома и установления его фазы используются различные показатели коагулограммы. В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени, гиперфибриногенемия, положительные паракоагуляционные тесты, в частности этаноловый. Также повышена адгезия тромбоцитов. В фазе гипокоагуляции повышены время кровотечения, время свёртывания крови, фибринолитическая активность, снижены концентрации фибриногена, плазминогена, активность антитромбина III.

Лечение двс-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно всегда проводиться с учётом фазы и формы процесса и сопровождаться мероприятиями по борьбе с основным заболеванием, вызвавшим это состояние.

Выявление острого ДВС-синдрома чаще всего происходит в третьей фазе – фазе гипокоагуляции, и поэтому у пациента имеется повышенная кровоточивость на фоне резко сниженной свёртываемости крови. В данной ситуации главная лечебная мера – переливание свежезамороженной плазмы. Цель данной манипуляции – замещение убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Необходимо быстрое внутривенное введение до 1-2 л СЗП. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела. Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП противопоказано, поскольку усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. К одной дозе СЗП можно добавлять 500-1000 ЕД гепарина. Введение гепарина необходимо для борьбы с гиперкоагуляцией, стоящей в начале патогенетической цепочки развития ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме на фоне тяжёлой эндогенной интоксикации, острой почечной недостаточности, гепато-ренального синдрома показано проведение плазмафереза, гемодиализа. При развитии острого респираторного дистресс-синдрома успешно применяется гемофильтрация. Смысл проведения экстракорпоральных методов детоксикации при ДВС-синдроме заключается в выведении из циркуляции продуктов деградации фибриногена, циркулирующих эндотоксинов, протеолитических ферментов, медиаторов воспаления.

Ещё одной группой препаратов, применяемых в значительных дозах, являются антипротеазы (контрикал, гордокс). Так, контрикал назначают в дозировке от 100 до 500 тысяч антитрипсиновых единиц в сутки. Цель данной меры – борьба с фибринолизом, который крайне активно протекает в данной фазе заболевания, препятствует формированию сгустков и способствует усугублению кровоточивости.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (дроперидол, эуфиллин, папаверин, дибазол).

Необходимый объём жидкости в ходе инфузионной терапии должен формироваться за счёт больших объёмов плазмы в сочетании с альбумином и кристаллоидными растворами. Переливание коллоидных растворов в данной ситуации не обязательно.

Несмотря на характерную для данной группы больных значительную кровопотерю, восполнение дефицита форменных элементов крови должно проводиться очень ограничено. Эритроцитарная масса может переливаться только после введения достаточного количества СЗП, при этом соотношение данных компонентов должно составить как минимум 1:3. Такое настороженное отношения к данному препарату обусловлено тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Основой лечения больного схроническим ДВС-синдромом является антикоагулянтная терапия, так как эта форма заболевания характеризуется длительно текущей фазой гиперкоагуляции. В данной ситуации необходимо присоединение к терапии основного заболевания дезагрегантов и капельных внутривенных и подкожных введений гепарина в суточной дозе от 20 000 до 60 000 ЕД. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с удалением 600‒1200 мл плазмы ежедневно с заменой частично донорской плазмой, частично ‒ кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина. При некоторых хронических формах ДВС синдрома при развитии гипервязкости крови, эритремии и тромбоцитозе используется цитаферез.

В стадии обратного развития процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-синдрома.