Патогенез

Патогенез сепсиса универсален вне зависимости от этиологии и локализации инфекционного очага. В ответ на инвазию чужеродного агента (бактериальные эндо- и экзотоксины) включаются механизмы иммунного ответа. Происходит активация медиаторов воспаления. Однако, характер иммунной реакции может быть различен и в ряде случаев он приводит к развитию сепсиса.

1. Адекватная реакция иммунной системы. В этом случае у пациента имеет место контролируемая инфекция. Медиаторы воспаления успешно выполняют свою защитную функцию. Сепсис не развивается.

2. Усиленная (гиперэргическая) реакция иммунной системы. При массивном поступление в кровоток бактериальных токсинов может возникнуть парадоксальная реакция организма на инфекционную агрессию с выбросом в кровь чрезмерного количества медиаторов воспаления. Такая ситуация образно называется «медиаторный шторм» или «цитокиновая буря» и может сама по себе служить причиной неблагоприятного исхода заболевания (молниеносная форма сепсиса).

К веществам, ответственным за развитие «медиаторного шторма» относятся лейкотриены (в первую очередь про- и противовоспалительные интерлейкины), факторы некроза опухоли, оксид азота и так далее. В синтезе медиаторов участвуют иммунокомпетентные клетки и эндотелий. В реакции воспаления также принимают участие простогладины, компоненты калликреин-кининовой системы и комплемента. Медиаторы воспаления имеют комплексное, нередко разнонаправленное действие. При прогрессировании синдрома процесс заканчивается стойким нарушением микроциркуляции (вазодилатация), что влечет за собой диапедез жидкости в окружающие ткани, секвестрацию части циркулирующей крови в микроциркуляторном русле с развитием относительной гиповолемии и централизацию кровообращения, а затем развитием ДВС-синдрома. Именно диссеминированное внутрисосудистое свертывание является толчком к декомпенсации полиорганной недостаточности.

3. Ослабленная (гипэргическая) реакция иммунной системы. В данной ситуации организм не справляется с задачей изоляции очага инфекции. Отсюда генерализация последней, септикопиемия, сопровождающаяся метастазированием и возникновением гнойного процесса в органах и тканях, удалённых от первичного очага.

102. Сепсис (клиническая картина, лечение).

Сепсис проявляется лихорадкой и развернутым синдромом эндогенной интоксикации. Повышение температуры до фибрильных цифр может быть постоянным в течение суток, с гектическим размахом или неправильного типа. Лихорадка сопровождается ознобом, повышенной потливостью. Кожные покровы – бледные, нередко с высыпаниями на коже в виде пустулезной, пустулезно-геморрагической сыпи, геморрагиями слизистой оболочки и конъюнктивы.

Отдельно необходимо отметить клинические признаки генерализации инфекционного процесса:

1. Лихорадка (температура тела более 38,3°C).

2. Гипотермия (температура тела менее 36°C).

3. ЧСС более 90 ударов в минуту или больше.

4. Тахипноэ более 20 дыхательных движений в минуту или РаСО2 менее 32 мм рт. ст.

5. Нарушения сознания (менее 15 баллов по шкале Глазго).

6. Видимые отеки или положительный водный баланс (задержка жидкости) более 20 мл/кг/сутки.

7. Гипергликемия (глюкоза плазмы более 7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета.

8. Признаки нарушения микроциркуляции (петехиальные высыпания на слизистых, коже, синюшность кожных покровов, акроцианоз, длительное побледнение ногтевой пластинки при надавливании).

Интоксикационный синдром характеризуется резким ухудшением состояния больного: общей слабостью, головной болью, миалгиями, отсутствием аппетита, заторможенностью, спутанностью сознания, комой. Появляются признаки полиорганной недостаточности.

Дисфункция сердечно-сосудистой системы проявляется в виде тахикардии, нарушений ритма сердечных сокращений. Возможно развитие септического эндокардита с поражением клапанов сердца и образованием пристеночных тромбов, что сопровождается появлением сердечных шумов при аускультации. Флебиты, тромбофлебиты – еще одни из признаков сепсиса. Наиболее характерный симптом нарушения микроциркуляции и тромбэмболических осложнений при сепсисе – ишемические некрозы кончиков пальцев, мочек ушей, кончика носа, кожи стоп и ладоней, пролежни.

Нарушение функции легких проявляется в виде тахипноэ, нарушении ритма дыхательных движений, снижения сатурации крови (насыщения крови кислородом), острого респираторного дистресс синдрома.

Желтушность кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек, снижение общего белка крови с белковым дисбалансом, повышение уровня билирубина, креатинина, трансаминаз, энцэфалопатия, гепатомегалия (увеличение размеров печени) – признаки печеночной недостаточности.

Дисфункция почечной системы проявляется в виде снижения почасового диуреза (олигурия), анурии, появления белка, цилиндров, эритроцитов, микробных тел в моче.

Отсутствие аппетита, парез кишечника, вздутие живота, диарея, язвенный гастрит, колит, энтерит, желудочно-кишечные кровотечения – характерные признаки поражения желудочно-кишечного тракта.

Септическое состояние больного сопровождается увеличением размеров селезенки, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов, моноцитов, лейкоцитозом или лейкопенией с увеличением числа незрелых форм нейтрофилов.

Прогрессирование заболевания без лечения заканчивается декомпенсацией полиорганной недостаточности и смертью больного.

Из лабораторных и микробиологических показателей при сепсисе необходимо выделить следующие:

1. Лейкоцитоз (более 12х10⁹/л) или лейкопения (менее 4х10⁹/л).

2. Наличии более 10% незрелых форм лейкоцитов даже при нормальном их числе.

3. С-реактивный белок (более 2 стандартных отклонений выше нормальной величины).

4. Прокальцитонин плазмы (более 2 стандартных отклонений выше нормальной величины).

5. Пресепсин (более 300 пг/мл).

6. Повышение уровня глюкозы крови выше 7,7 ммоль/л при отсутствии диабета.

7. Бактериемия (наличие жизнеспособной микрофлоры в крови).