Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekz_kherurgichka.docx
Скачиваний:
9
Добавлен:
19.12.2023
Размер:
592.83 Кб
Скачать

56. Синдром длительного сдавления (этиология, патогенез, клиническая картина, первая помощь, лечение в условиях стационара).

Синдром длительного сдавления – это своеобразное патологическое состояние, возникающее при длительном сдавлении мягких тканей конечностей. Характеризуется развитием эндогенной интоксикации по реперфузионному механизму. Близкими по значению терминами являются травматический токсикоз, краш-синдром.

Этиология и патогенез Синдром возникает в ситуациях, характеризующихся длительным интенсивным давлением на конечность. Чаще всего речь идёт о катастрофических ситуациях – разрушении зданий при землетрясениях, обвалах в шахтах. В повседневной практике синдром обычно встречается в форме позиционного сдавления: человек в бессознательном состоянии, алкогольном опьянении может воздействовать на конечность весом собственного тела.

Интенсивное давление на мягкие ткани приводит к появлению во внутренней среде поражённого сегмента токсичных субстанций. Часть из них – недоокисленные продукты обмена веществ (пировиноградная, молочная кислота), образующиеся в больших количествах из-за того, что пережимаются магистральные сосуды. Ткани испытывают ишемию, переключаются на анаэробные способы получения энергии. Другая часть – внутриклеточные субстанции и вещества, попадающие в межклеточное пространство из-за прямого разрушения клеток травмирующим объектом. Именно такая ситуация обозначается как краш-синдром (от английского crush – разрушать, сокрушать). К данной группе эндогенных токсинов относятся миоглобин, лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления, ионы калия.

Когда давление на конечность устраняется, возобновляется кровообращение в поражённом сегменте, и накопленные токсичные субстанции начинают поступать в системный кровоток. Именно в этот момент развивается ситуация, обозначаемая как травматический токсикоз. Через 2-3 суток, если пациент остаётся живым, возникает вторая волна интоксикации с принципиально иным механизмом. Миоглобин, поступивший в кровоток из разрушенных мышечных клеток, в условиях ацидоза, типичного для рассматриваемой ситуации, подвергается биотрансформации в солянокислый гематин. Это вещество оседает в почечных канальцах, «засоряя» их и препятствуя процессу образования первичной мочи. Отсюда развитие острой почечной недостаточности, характеризующейся накоплением в крови азотистых шлаков (мочевина, креатинин и т.д.).

Развивающаяся интоксикация приводит к возникновению полиорганной недостаточности. Из-за пропотевания плазмы крови сквозь эндотелий поражённых мышц, жидкость уходит из кровеносного русла в межклеточное пространство. Отсюда сгущение крови, склонность к тромбообразованию.

Клиническая картина синдрома длительного сдавления зависит от целого ряда факторов: длительности и интенсивности сдавления, объёма поражённых тканей, времени, прошедшего с момента устранения сдавления, характера оказанной медицинской помощи.

Очевидно, что чем больше сдавленный сегмент тела, чем дольше длилось сдавление, и чем интенсивнее оно было, тем тяжелее будет протекать заболевание. Различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и крайне тяжёлую формы синдрома длительного сдавления.

До устранения сдавления конечности клинические проявления минимальны. Токсичные продукты из очага поражения не могут поступить в системный кровоток из-за пережатия кровеносных сосудов, болевая импульсация также снижена. Состояние пострадавшего можно расценить как относительно удовлетворительное, в значительной степени оно определяется состоянием психоэмоционального напряжения. Это так называемый период компрессии.

После устранения сдавления конечности начинается посткомпрессионный период, характеризующийся резким ухудшением состояния пациента из-за массивного поступления в системный кровоток накопленных в период компрессии токсичных субстанций.

В первые трое суток преобладают явления токсического шока. Это так называемый ранний этап посткомпрессионного периода. Отмечается нарушение гемодинамики: падение артериального давления, тахикардия. Температура тела повышена. Сознание угнетено, больной вялый, заторможенный. Из-за гемоконцентрации возможны тромбозы, развитие ДВС-синдрома. Поступление в кровоток большого количества миоглобина придаёт моче лаково-красную окраску. По мере биотрансформации этого белка и накопления гематина моча становится бурой.

Освобождённая от сдавления конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация на сосудах резко ослаблена, её кожные покровы обычно повреждены, возможно наличие множества ссадин, ран, переломов костей. Даже при отсутствии значительных нарушений анатомической целостности, активные движения практически невозможны, а пассивные болезненны. Быстро появляется и прогрессирует напряжённый отёк, пациент при этом испытывает распирающие боли. На коже появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

Период времени с 4 по 18 сутки после устранения сдавления конечности называется промежуточным этапом посткомпрессионного периода. В этот момент преобладают проявления острой почечной недостаточности. После некоторого улучшения состояния пациента, связанного с купированием шока и нормализацией гемодинамики, возникают анурия и уремия. Типичны угнетение сознания, энцефалопатия, тошнота, рвота центрального генеза, отказ от пищи. В анализе крови, помимо высокой концентрации азотистых шлаков, отмечаются выраженные электролитные расстройства (гиперкалийемия, гипонатрийемия, гиперфосфатемия), снижается содержание гемоглобина, белков, повышается концентрация веществ, свидетельствующих о печёночной недостаточности и разрушении клеток печени (билирубин, АЛТ, креатинфосфокиназа, ЛДГ).

В поражённой конечности уменьшается отёк, нормализуется кровообращение, стихают боли, однако, возможно формирование очагов некроза мягких тканей и инфекционного процесса в них.

Промежуточный период посткомпрессионного периода сменяется поздним. Это, фактически, период выздоровления, в котором происходит постепенное разрешение полиорганной недостаточности и нормализация ключевых физиологических параметров. Ключевым событием является естественное «самоочищение» почек, сопровождающееся возвратом их фильтрационной функции и, соответственно, появлением у пациента адекватного диуреза.

Местно для поражённой конечности типично формирование и отторжение некротических масс, появление контрактур суставов, ишемических невритов, сопровождающихся жгучими болями.

Лечение пациентов с синдромом длительного сдавления должно начинаться ещё до освобождения пострадавшей конечности. Необходимо провести адекватное обезболивание с использованием наркотических анальгетиков. Для снятия психоэмоционального возбуждения возможно применение транквилизаторов. При возможности, необходимо наладить связь с веной и начать инфузионную терапию. Если пострадавшую конечность невозможно освободить показана ампутация на месте наиболее простым (гильотинным) методом. Если конечность подверглась длительному интенсивному сдавлению, перед освобождением на неё надо наложить жгут на границе сдавленных и неповреждённых тканей. Однако, после устранения сдавления необходим дифференцированный подход в отношении наложенного жгута исходя из клинической ситуации.

Стремление во что б это ни стало оставить наложенный на поражённую конечность жгут является ошибочным. При сохранённой жизнеспособности тканей жгут не предупреждает токсемию (рано или поздно его придётся снять), а ишемию поражённой конечности продлевает и углубляет. Освобождённая конечность должна быть внимательно осмотрена. При наличии признаков необратимой ишемии и мышечной контрактуры (отсутствие пассивных движений в суставах, деревянистая плотность мышц, обнаруживаемая при пальпации), жгут необходимо оставить, транспортировать пациента в стационар вместе с ним и выполнять ампутацию без снятия жгута. В такой ситуации травматического токсикоза не будет вообще, но конечность будет потеряна. Если признаков необратимой ишемии нет, жгут необходимо снять, что увеличит вероятность сохранения поражённой конечности. Разумеется, жгут также оставляется при наличии массивного кровотечения из поражённой конечности. Возможно также оставление жгута, если длительность компрессии не превышала 5 часов, а длительность предстоящей транспортировки до стационара – не более 1 часа.

После извлечения пострадавшего из-под завала ещё до начала транспортировки в стационар должен быть выполнен ряд манипуляций, направленных на облегчение степени тяжести заболевания в перспективе, сохранение конечности и жизни больного. Поражённую конечность ещё до снятия жгута надо подвергнуть тугому бинтованию (это препятствует нарастанию отёка тканей и уменьшает кровоток по поверхностным венам), охладить её (обложить пузырями с холодной водой, льдом). Проводится транспортная иммобилизация. Пациенту по возможности надо дать выпить щелочной минеральной воды для проведения раннего ощелачивания внутренней среды организма. Если первая помощь оказывается врачами бригады скорой медицинской помощи дополнительно проводится обезболивание, внутривенно начинается введение кристаллоидных растворов, противошоковых препаратов, ощелачивающих растворов (гидрокарбонат натрия), возможно выполнение футлярных новокаиновых блокад.

В первые несколько суток после поступления в стационар лечение направлено на стабилизацию состояния пациента, борьбу с интоксикацией, недопущение развития острой почечной недостаточности. Проводятся массивная инфузионная терапия, форсированный диурез (с использованием как петлевых, так и осмотических диуретиков), введение глюкозоинсулиновой смеси для борьбы с гиперкалийемией, антикоагулянтов для предотвращения тромбозов. В целях устранения ацидоза, играющего важную роль в развитии почечной недостаточности, пациенту вводится гидрокарбонат натрия. Для предупреждения инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, профилактику столбняка по схеме.

В случае, если острой почечной недостаточности не удалось избежать, единственным способом спасения больного является проведение экстракорпоральной детоксикации. Необходимо с помощью специального оборудования взять на себя утраченную функцию почек пациента до тех пор, пока она не восстановится естественным путём. В первую очередь речь идёт о гемодиализе, позволяющем эффективно выводить из организма азотистые шлаки, электролиты, воду. Параллельно могут проводиться гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.

Поражённая конечность также требует специального лечения. Имеющиеся раны подлежат хирургической обработке. Ушивание их категорически запрещено из-за чрезвычайно высокой опасности анаэробных процессов. Формирующиеся некротические массы подлежат удалению. При наличии переломов они должны быть стабилизированы проведением внеочагового остеосинтеза (что предпочтительнее) или гипсованием.

Если появились признаки нежизнеспособности поражённой конечности (отсутствие пассивных движений в суставах, деревянистая плотность мышц), она подлежит ампутации. При этом необходимо помнить, что такая операция может быть выполнена только при стабильном состоянии пациента и не производится на фоне шока или почечной недостаточности. Иногда проведения ампутации требуют развившиеся инфекционные осложнения.

Ещё одним видом операции, которая может применяться при синдроме длительного сдавления, является декомпрессионная фасциотомия. По технике выполнения и назначению она напоминает нанесение лампасных разрезов при газовой гангрене. При этом вскрываются фасциальные футляры, что предотвращает пережатие магистральных сосудов отёкшими мышцами. Показанием к операции является давление в подфасциальном пространстве свыше 30 мм ртутного столба.