6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.

Транзиторная ишемическая атака – транзиторный эпизод неврологической или ретинальной дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ без формирования морфологических признаков инфаркта ГМ.

Критерии:

1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга или

2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

1. Консервативная терапия

1.1. Базисная терапия

Под базисной терапией подразумеваются основные терапевтические стратегии, направленные на стабилизацию состояния тяжело больных пациентов и коррекцию тех нарушений, которые могут осложнить восстановление неврологических функций. Базисная терапия включает поддержание функций дыхания и кровообращения, коррекцию метаболических и волемических нарушений, контроль уровня артериального давления, профилактику и лечение таких состояний, как судороги, венозные тромбозы, дисфагия, аспирационные пневмонии и другие инфекционные осложнения, коррекцию повышенного внутричерепного давления.

• Рекомендуется всем пациентам с верифицированным дигнозом ИИ/ТИА начать лечение в условиях блока (палаты) интенсивной терапии/ отделения реанимации не позднее 60 минут от момента поступления пациентов в стационар.

• Рекомендуется проведение мониторинга неврологического статуса, частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры тела и сатурации кислородом в течение 24 - 72 часов у пациентов с сохраняющейся общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

• Рекомендуется поддержание проходимости дыхательных путей и искусственная, либо вспомогательная вентиляция легких пациентам с острым инсультом при снижении уровня сознания или развитии бульбарной дисфункции, которая приводит к нарушениям функционирования дыхательных путей.

• Не рекомендуется снижение артериального давления у пациентов с ишемическим инсультом, которые не получают реперфузионную терапию, при отсутствии у них выраженной артериальной гипертензии (> 200/110 мм рт. ст.). Рекомендуется проводить коррекцию гипотензии и гиповолемии для поддержания системного уровня перфузии, необходимого для поддержания функционирования органов

• Рекомендуется регулярный мониторинг жидкостного и электролитного баланса у пациентов с тяжелым инсультом или с расстройствами глотания.

• Рекомендуется всем пациентам с предположительным или установленным диагнозом ИИ или ТИА при наличии гипертермии (температура тела более 38 °C) провести обследование с целью выявления причины гипертерми, после чего должны быть предприняты соответствующие терапевтические меры (анальгетики и антипиретики).

• Рекомендуется устранение гипергликемии, а также проведение тщательного мониторинга для предотвращения возникновения гипогликемии у пациентов с ИИ. Предпочтительный подход к лечению гипергликемии заключается в использовании инсулинотерапии для достижения целевого уровня глюкозы между 7,8 и 10,0 ммоль/л, избегая более интенсивного снижения уровня гликемии, которое может привести к более высокому риску гипогликемии.

• Не рекомендуется использовать компрессионные чулки у пациентов с ишемическим инсультом. Рекомендуется перемежающаяся пневматическая компрессия в дополнение к стандартной терапии (ацетилсалициловая кислота** и гидратация) для неподвижных пациентов с ишемическим инсультом

Профилактика первичная

• Рекомендуется всем пациентам (при отсутствии сахарного диабета или заболеванием почек) при повышении уровня систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. проведение регулярного скрининга АД и соответствующая терапия при артериальной гипертензии (модификация образа жизни и медикаментозная терапия) с целью снижения риска острых ишемических событий.

• Рекомендуется профилактика и лечение сахарного диабета (СД), так как это заболевание независимо увеличивает риск ишемического инсульта в 1,8 - 6 раз. Коррекцию уровня глюкозы крови рекомендуется осуществлять изменением образа жизни и назначением индивидуальной фармакотерапии.

• Рекомендуется для уменьшения риска первого инсульта у взрослых пациентов с СД при гиперлипидемии применение ингибиторов ГМГ-КoA-редуктазы (статинов) или фибратов.

• Коррекция уровня холестерина.

• И тд.

Профилактика вторичная

Основные направления вторичной профилактики ишемического инсульта/ТИА направлены на коррекцию модифицируемых факторов риска и включают как нелекарственные методы (например, модификацию образа жизни), так и лекарственную терапию (антигипертензивные, антитромботические средства, гиполипидемическую терапию) и хирургические методы лечения.

7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.

Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами.

Классификация: (клин. реки)

· Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий)

· Кардиоэмболический

· Лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии)

· Инсульт другой установленной этиологии

· Инсульт неустановленной этиологии

Этиология и патогенез: Ишемическое поражение головного мозга является, как правило, вторичным. Примерно у 90 % больных оно возникает в результате изменений сердца и магистральных артерий шеи и головы на фоне атеросклероза, АГ, СД, нарушения сердечного ритма и их сочетания. Иногда в развитии ишемического инсульта приобретают самостоятельное значение изменения реологических свойств крови и системы гемостаза, приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла, – развивается инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

ПатАнат и другая классификация стадий:

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к выходу жидкости и белковых молекул из плазмы в ткань мозга, развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне капилляров. Это приводит к нарушению функций клеточной мембраны, рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма, который из аэробного превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны набухают вследствие нарушения функций клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке, развивается тканевый отек (отек-набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Клиника:

как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. И в зависимости от пораженного бассейна:

· Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

· Окклюзия средней мозговой артерии. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией, гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией, анозогнозией и аутотопагнозией.

· Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

· Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга.

· Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов.

· Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии, зрительной агнозии, нарушений памяти; алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии; таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора

Диагностика:

1. КАК

2. Клинический анализ мочи

3. Биохимический анализ крови: выявление причины и факторов риска возникновения инсульта

4. ЭКГ

5. Анализ ликвора

6. Транскраниальная доплерография

7. КТ, МРТ: для установления размера очага, его локализации

8. Ангиография: для выявления окклюзий, стенозов, аномалий сосудов, вариантов развития

Лечение:

Базис: – нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации; – регуляция функций сердечно-сосудистой системы, коррекция нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции; – контроль и коррекция метаболических нарушений, включая биохимические показатели (глюкоза, мочевина, креатинин и др.), водносолевой и кислотно-основной баланс; – контроль температуры тела; – уменьшение отека мозга; – профилактика и лечение соматических осложнений; – купирование эпилептических припадков и психомоторного возбуждения; – сохранение функциональной активности и реабилитация.

Конкретно для ишемического: включает тромболитическую, антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока.

МКБ 10:

• I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий (нарушение мозгового кровообращения)

• I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

• I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

• I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

• I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

• I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

• I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

• I63.8 Другой инфаркт мозга

• I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

8. Ишемический атеротромботический церебральный инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

Ишемический инсульт – эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальным (очаговым) инфарктом головного мозга.

Атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий) патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с ипсилатеральным (на той же стороне) пораженному полушарию стенозом более 50% или окклюзией одной из магистральных артерий головы. Или по-другому, атеротромботический инсульт развивается вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий, нарушения целостности атеросклеротической бляшки и образования тромба, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или его критическому сужению.

Критерии:

1. Клиническая картина соответствует поражению коры головного мозга (афазия, двигательные нарушения и др.) или мозжечка.

2. В анамнезе – ТИА (транзиторная ишемическая атака) в аффектированном артериальном бассейне, шум при аускультации на сонных артериях, снижение их пульсации.

3. Наличие в анамнезе перемежающейся хромоты.

4. По данным КТ или МРТ – повреждение коры головного мозга, мозжечка или субкортикальный полушарный инфаркт более 1,5 см в диаметре.

5. По данным дуплексного сканирования и/или цифровой субтракционной ангиографии - стеноз более 50% или окклюзия интра- или экстракраниальной артерии ипсилатеральной пораженному полушарию.

6. Исключены потенциальные источники кардиогенной эмболии.

7. Диагноз атеротромботического патогенетического подтипа ИИ не может быть установлен, если изменения церебральных артерий при дуплексном сканировании или цифровой субтракционной ангиографии минимальны или отсутствуют.

На долю атеротромботических инстультов (АИ) приходится 30-50% случаев всех ишемических инсультов.

Патогенез.

Рост атерослеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и ее полной закупорки. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии. Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровоснабжение, поэтому закопорка может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной или церебральной артерии и недостаточной активности защитных механизмов (лизис тромба или эмбола) развивается локальная ишемия мозга. Формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для функционирования, но выше критического порога необратимых изменений – «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки некоторое время могут сохранять жизнеспособность, поэтому нужен срочный тромболизис.

Патологическая анатомия. (то же самое, что и в предыдущем билете)

Клиника.

Развивается в течение нескольких секунд или минут.

Инсульт в бассейне основного ствола средней мозговой артерии проявляется синдромом тотального поражения в каротидном бассейне: контрлатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия и афазия при поражении доминантного полушария.

Закупорка внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно при развитом коллатеральной кровообращении через вилизиев круг. Если его не достаточно, то могут возникать брахиоцефалический гемипарез, монопарез руки, гемианестезия, моторная афазия и другие неврологические расстройства на другой стороне. Распространение тромба в просвет глазничной артерии приводит к нарушению зрения на стороне поражения вплоть до слепоты. Сочетание слепоты и симптомов ишемии полушарий ГМ на той же стороне (напр., гемипарез) – окулопирамидный синдром – характерен для атеротромботического инсульта в бассейне внутренней сонной артерии.

Инсульт в бассейне передней мозговой – контрлатеральный гемипарез с преобладание в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги, мб легкие чувствительный нарушения конечностей, задержка или недержание мочи, иногда афатические расстройства.

Инсульт в вертебробазилярной системе может привести к гомонимной гемианопсии, глазодвигательным нарушениям, двусторонним нарушениям движений или чувствительности конечностей, мозжечковой атаксии, нистагму.

Закупорка основной артерии сопровождается глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, расстройством сознания и нарушением витальных функций.

Диагностика.

Жалобы на очаговые неврологические нарушения, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга. Наличие факторов риска (возраст старше 50 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, заболевания сердца). КАК, БХ крови. Подтверждение результатами КТ или МРТ. АИ устанавливается в тех случаях, когда размер очага ишемии ГМ при КТ или МРТ более 1,5см в диаметре, имеется значительный стеноз (сужение более 50%) или окклюзия прецеребральной или церебральной артерии на стороне ишемии. Ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шеи позволяет

диагностировать наличие, локализацию и степень стенозирующего процесса, ангиоспазм, прохождение эмбола. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов – ультразвуковой метод диагностики сочетающий доплеровское ультразвуковое сканирование с традиционным ультразвуковым исследованием, позволяющий визуализировать магистральные сосуды дуги аорты, шеи (общую сонную, внутреннюю сонную, наружную сонную, позвоночную, подключичную артерии).

Тактика ведения пациента.

Реабилитация — комплекс мероприятий (медикаментозных, физических, педагогических, психологических, правовых), направленных на восстановление нарушенных в результате заболевания функций, социальной адаптации, качества жизни, а тогда, когда это возможно, и трудоспособности. Реабилитация также должна включать профилактику постинсультных осложнений и профилактику повторных инсультов. Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Следует помнить, что максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности — в течение 1 года, речевых функций — на протяжении 2—3 лет с момента развития инсульта.

Оптимальной является следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

• 1-й этап — реабилитация начинается в неврологическом отделении больницы, куда доставлен больной бригадой скорой помощи;

• 2-й этап — по окончании острого периода с полным восстановлением нарушенных функций больной выписывается на амбулаторное долечивание или переводится в санаторий, а больной с выраженным двигательным дефицитом переводится в реабилитационное отделение.

• 3-й этап — амбулаторная реабилитация, реабилитация на дому.

Профилактика.

Выявление и коррекция факторов риска является необходимым условием успешной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.

Необходимыми вариантами терапии являются постоянное применение антигипертензивных средств с целевым артериальным давлением менее 140/90 мм рт. ст. (в случае сахарного диабета 2-го типа – менее 130/80 мм рт. ст.); постоянное применение антитромботических препаратов – аспирин в малых дозах, сочетание аспирина и дипиридамола или клопидогрель, особенно при непереносимости аспирина; при наличии фибрилляции предсердий обязательно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) с целевым значением МНО2—3 или прямых ингибиторов тромбина (дабигатран, ривароксабан), не требующих тщательного лабораторного контроля; терапия дислипопротеинемии статинами с целевыми значениями содержания липопротеидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л в случае вторичной профилактики.

Прогноз.

Течение и исход АИ определяются локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека головного мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний. В течение 30 дней умирает около 15-30% больных. Выживаемость после перенесенного инсульта 60-70% к концу первого года, 50% - через 5 лет, 25% - через 10 лет. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30% больных в период 5 лет после первого инсульта.

Формулировка диагноза по МКБ.

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

9. Ишемический кардиоэмболический церебральный инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами.

Классификация:

Ишемические инсульты:

2.1.1. Атеротромботический инсульт.

2.1.2. Кардиоэмболический инсульт.

2.1.3. Гемодинамический инсульт.

2.1.4. Лакунарный инсульт.

2.1.5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

2.1.6. Инсульт неустановленной этиологии.

Факторы риска ишемических нарушений:

1. Пожилой и старческий возраст.

2. Артериальная гипертония.

3. Артеросклероз церебральных артерий.

4. Гиперхолестеринемия.

5. Курение.

6. Заболевания сердца.

7. Сахарный диабет.

8. Наличие заболевания у ближайших родственников.

Наиболее частые причины:

1. Атеросклероз церебральных сосудов.

2. Артериальная гипертензия (первичная и вторичная).

3. Заболевания сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии).

Более редкие: системные васкулиты, аномалии артерий, иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром), заболевания крови (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз), гипергомоцистеинемия, заболевания эндокринной системы.

На долю первых трех причин приходится не менее 93% случаев ишемических поражений мозга. Самыми частыми патогенетическими вариантами ишемического инсульта являются: тромботический и эмболический.

Патогенез тромбообразования:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда.

2. Замедление и турбулентность кровотока.

3. Гиперкоагуляция.

1. Начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ).

3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании.

6. В анамнезе — возможны тромбоэмболии других органов

Источники эмболии:

1. Поражение клапанного аппарата сердца.

2. Нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках.

3. Инфаркт миокарда.

4. Нарушение сердечного ритма.

5. Изъязвившаяся атероматозная бляшка.

6. Фрагмент пристеночного тромба.

Особенностью эмбологенной окклюзии мозговых сосудов является то, что, наряду с нарушением проходимости артериального русла, возникает выраженный распространенный ангиоспазм как реакция рецепторного аппарата сосудистой стенки на механическое раздражение.

Патогенез:

Кардиоэмболический тип ишемического инсульта возникает в результате образования тромбов в сердце, которые превращаются в эмболы. Процессу тромбообразования способствуют несколько факторов:

- замедление процесса кровообращения. К этому может привести сердечная недостаточность, снижение давления во время шока и венозный застой;

- высокая свертываемость крови;

- сужение сосудистого русла.

Формирование тромба начинается с повреждения эндокарда, внутреннего слоя сердечной стенки. Первым делом на поверхности образуется фиброзная мембрана, которая представляет собой белковую пленку. К этой белковой пленке начинают приставать тромбоциты, которые обладают противоположным электрическим зарядом. После тромбоцитов к ней присоединяется фибрин и лейкоциты.

Благодаря процессу свертывания крови и образования сгустков, тромб увеличивается в размерах и приобретает рыхлую структуру или уплотняется солями кальция.

Клиническая картина

Кардиоэмболический инсульт развивается резко и интенсивно. Ярко выраженная симптоматика после приступа возникает в 80% случаев. Клиническая картина заболевания зависит от факторов:

- место локализации очага поражения в мозге;

- размер тромба или эмбола;

- природа происхождения внутрисосудистого субстрата.

Но во всех случаях, в первые 5 минут после приступа пациенты отмечают наличие у себя признаков:

- внезапная потеря сознания. При кардиоэмболическом типе ишемического инсульта этот симптом проявляется чаще, чем при других типах

- судороги конечностей, выраженные припадки;

- снижение остроты зрения, нарушения речевой деятельности и глотания;

- сторона тела, противоположная очагу пораженного полушария, теряет подвижность и чувствительность;

- перепады настроения, психоэмоциональная нестабильность.

Если у пациента развился инсульт правого полушария головного мозга, то проявляется такая клиническая картина:

- потеря ориентации в пространстве;

- проблемы с восприятием цветов;

- нарушение симметрии лица;

- паралич левой половины тела.

При ишемическом инсульте кардиоэмболического типа левого полушария, возникают симптомы:

- проблемы с памятью;

- паралич правой половины тела;

- асимметрия лица;

- нарушение акта речи;

- возможность общаться только жестикулярно.

Ишемия сосудов мозга проявляется симптоматикой:

- головокружение откинутой назад головы;

- парез и онемение конечностей;

- затруднительное глотание;

- проблемы с речевой функцией;

- осиплость голоса, нарушенное произношение звуков.

Ишемический инсульт мозжечка определяется по наличию симптомов: головная боль, которая сопровождается приступами головокружения, нарушением координации в пространстве. Также могут наблюдаться приступы тошноты, рвоты, подергивания глаз. Если тромбоэмболия возникла во внутренней сонной артерии, человек может отмечать у себя снижение зрения на один глаз, перекрестный паралич конечностей, а в некоторых случаях возникают судороги и проблемы с речью.

Очаг поражения способен локализоваться в позвоночных артериях. Такое повреждение сопровождается сильным головокружением при ходьбе, шумом в ушах и проблемами со зрением и слухом.

Диагностические критерии:

1. Локализация единичного или множественного инфарктных очагов преимущественно в бассейне задних ветвей левой средней мозговой артерии. Размер очага чаще средний или большой, расположение — корково-подкорковое. Характерно наличие геморрагической трансформации инфаркта по данным КТ, МРТ.

2. Острое начало у бодрствующего пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. Анамнестически и по данным параклинических методов обследования — признаки системной эмболии.

3. При ангиографии и/или транскраниальной дуплекс-сонографии.

- окклюзия крупных интракраниальных артерий и их ветвей;

- доказательства миграции эмбола или симптом «исчезающей окклюзии» (реканализация окклюзированной артерии);

- отсутствие выраженного атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии;

- микроэмболические сигналы при транскраниальной доплерографии.

Дифференциальный диагноз ОНМК:

- 1-е сутки – КТ (или МРТ)

- Со 2-х суток – МРТ (Т1, Т2, FLAIR)

Патогенетический вариант инсульта: Дуплекс МАГ, ТКДС, КТА, МРА ЭКГ (+ холтер), Эхо-КГ, СМАД, чреспищеводная Эхо-КГ

Лабораторные тесты: липидограмма, коагулограмма, агрегатограмма, гомоцистеин, СРБ

Тактика ведения пациента

Задачи догоспитального этапа:

1. Диагностировать инсульт.

2. Провести комплекс неотложных лечебных мероприятий по коррекции общего состояния и жизненно важных функций.

3. Экстренно госпитализировать больного в стационар по месту жительства или в первичное сосудистое отделение.

Неотложная госпитализация в ранние сроки (до 3 часов) с момента возникновения первых симптомов инсульта чрезвычайно важная задача госпитального этапа, от которой зависит исход заболевания.

Экспресс-диагностика ОНМК (FAST)

1. Асимметрия лица - «улыбка»

2. Парез руки – поднять обе руки и подержать, или «пожмите мне руку».

3. Речевые нарушения («тридцать три», отсутствие речи)

Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым до 30° головным концом, независимо от тяжести состояния больного. При изменении уровня сознания и генерализованных судорогах должна быть вызвана реанимационная бригада СМП, которая проведет коррекцию жизненно-важных функций и осуществит транспортировку пациента в стационар.

Терапия в стационаре

1. Тромболитическая терапия

2. Базисная терапия – мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекция отека мозга, коррекция повышенного внутричерепного давления

3. Нейропротективная терапия

Раннее начало реабилитации. Цель реабилитации- уменьшение неврологического дефицита, восстановление бытовых навыков, коррекция когнитивных расстройств, улучшение качества жизни и социальная адаптация

Презентация http://www.med-obr.info/education/Nesterova%20PDS%2031.01.2019.pdf

Профилактика

Антитромботическая терапия - антикоагулянтная терапия не менее 3 мес (до 6 мес. при развитии инсульта на фоне острого инфаркта миокарда). Препарат выбора варфарин (контроль МНО - 2,0-3,0). При наличии противопоказаний к применению антикоагулянтов, антитромботическая терапия основывается на использовании тромбоцитарных антиагрегантов – ацетилсалициловой кислоты (АСК), клопидогрела, а также дипиридамола медленного высвобождения, предпочтительно в сочетании с АСК. При невозможности осуществлять любую длительную антитромботическую терапию (например, вследствие рецидивирующих кровотечений) технологиями выбора являются интервенционные способы профилактики, включая чрескожную окклюзию ушка левого предсердия при ФП и чрескожное закрытие ООО. Возможно использование НОАК (нельзя, если у пациента есть механический клапан сердца)

Так же ведутся антигипертензивная, гиполипидемическая, антиаритмическая терапия, антибактериальное лечение инфекционного эндокардита, хирургическое удаление опухолей сердца, интервенционные чрескожные вмешательства при ООО и ФП.

Прогноз

При кардиоэмболическом инсульте зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и своевременности оказания медицинской помощи. Если больному не была оказана помощь, то исход вероятнее будет летальным. Но если лечение было предоставлено вовремя, то в одном из трех случаев положительная динамика наблюдается уже через неделю, после начала терапии.